科学家利用计算机模型显示：癌症可能是一种干细胞紊乱

　　

    Jefferson医学院的研究人员发展了一种计算机模型，显示一种遗传性结肠癌——家族性腺瘤息肉病（FAP），可能源于结肠的成熟干细胞调控失控。

    如果模型是正确的，那么将能解释癌症是如何开始的，暗示药物可能针对的目标。

    Jefferson医学院遗传和预防医学系的主任，Thomas Jefferson大学Kimmel癌症中心胃癌和肠癌研究计划的主任Bruce M. Boman博士说：“这个模型暗示，代表结肠直肠癌早期发展阶段的细胞生长模式的改变是由结肠上皮干细胞数量增加所致。”

    Boman博士说：“这为干细胞数量的增加引发了结肠癌的观点提供了证据。表明癌症可能是一种干细胞紊乱。”

    Boman博士和同事将他们的研究发表在12月1日出版的《癌症研究》上。

    位于正常结肠上皮细胞中小囊底部的干细胞产生子细胞，子细胞分化，最终到达顶部，分化为特殊类型的结肠细胞。Boman博士认为，FAP中结肠癌的发展是以子细胞增生形式发生变化作为标志的。也就是说，细胞增生的地带从小囊的底部转移到了顶部。但是详细说明这种细胞生长改变的细胞机制是很困难的。

    Boman博士和同事研究了癌症发展开始时期，FAP结肠组织中增生变化的相关数据。他说：“带有APC基因遗传性突变的患者的组织是正常的，但当你标记结肠上皮细胞时，就发现，增生地带从小囊的低处转移到小囊的顶部。”

    Boman博士谈起APC突变，说：“这种遗传变化是引发结肠癌的开始事件。没有人能解释组织是如何发生变化的——从正常到癌症。我们试图解释两者关联的细胞机制。”

    所以他和同事决定创造一个计算机模型，因为结肠小囊和结肠组织的动力学机制很复杂，常规的实验方法有局限性。他们首先发展了能成功模拟正常结肠组织生长模式的计算机模型。然后改变模型参数，来观察他们是否能获得在结肠细胞中增生转移的计算机模拟。

    “现在，我们能利用我们的模型来解释结肠癌发展过程中组织变化的起源。” （中华基因网）