可吸入颗粒物对DNA损伤能力源自其水溶组分

中国矿业大学邵龙义、时宗波和英国Ｃａｒｄｉｆｆ大学Ｊｏｎｅｓ Ｔ． Ｐ．等研究发现，北京市不同时间和地点采集的大气颗粒物样品，对质粒ＤＮＡ的损伤差别很大；沙尘暴期间采集的颗粒物对ＤＮＡ的生物活性，小于非沙尘暴期间采集的样品；并证明这些大气可吸入颗粒物的生物活性，主要源自其中的水溶性锌。 

据邵龙义教授介绍，大量流行病学调查表明，大气中空气动力学直径小于１０μｍ的颗粒物（ＰＭ１０）和成人发病率及死亡率之间存在正相关关系，但ＰＭ１０健康效应的生物学起因一直没有查明。目前多种假说中，被广泛接受的“氧化性损伤假说”认为，颗粒物表面的生物可利用的过渡金属离子会产生自由基，这些自由基对关键细胞造成的氧化性损伤，可能是颗粒物导致的肺损伤的主要原因。氧化性损伤对组织和器官纤维化的重要影响，以及对吸烟引起的肺病，特别是肺气肿的决定性作用，已为相关研究所证实。而这些氧化剂的来源，则是颗粒中的可溶性锌，以及其它生物可利用的金属元素，例如铁。 

他表示，国内开展的一些流行病学调查，再次证实了大气颗粒物的负面健康效应；相关学者对不同类型颗粒物的毒理学性质进行的研究，证实了部分地区大气颗粒物所具有的细胞毒性。但目前有关北京市大气颗粒物和沙尘暴颗粒物的生物活性研究，还很少有报道。为查明北京市大气中ＰＭ１０、空气动力学直径小于２．５μｍ的ＰＭ２．５和沙尘暴等颗粒物的生物活性，并探讨其生物活性来源，他与博士生吕森林、赵厚银、李金娟等一起，采用“质粒ＤＮＡ评价法”进行了相关研究。 

质粒ＤＮＡ评价法是一种研究颗粒物表面自由基对超螺旋ＤＮＡ产生氧化性损伤的体外方法，已被用于评价多种颗粒物，包括城市大气颗粒物的生物活性。邵龙义说，相关研究表明，颗粒物表面携带的自由基，首先会使生物超螺旋ＤＮＡ松弛，进而使其线化；这种损伤变化可以引起ＤＮＡ在电泳仪中的电泳淌度的变化，从而使不同形态的ＤＮＡ在特定介质中得以成功分离。应用这一原理，就能对各种ＤＮＡ进行量化分析，从而评价出颗粒物造成ＤＮＡ损伤的程度，即生物活性。 

邵龙义等在北京市市区中国矿业大学校园、郊区卫星城市南口镇和清洁对照点十三陵水库地区，采集样品并作质粒ＤＮＡ评价发现：不同时间和地点采集的大气颗粒物样品，对质粒ＤＮＡ的损伤差别很大；造成５０％的ＤＮＡ损伤所需的剂量（ＴＭ５０；该值越小，颗粒物生物活性及潜在毒性越强），相差可高达十倍；沙尘暴期间采集的颗粒物，对ＤＮＡ的生物活性小于非沙尘暴期间采集的样品，这与一般认为的“细颗粒物的毒性较粗颗粒物更大”一致；ＰＭ２．５样品的生物活性比ＰＭ１０要大，这是由于细颗粒物比表面积一般较大，吸附的有害组分相对较多，而粗颗粒物主要由矿物组成，表面携带的活性氧含量低。 

研究者最后通过实验证明，北京大气颗粒物对ＤＮＡ的氧化性损伤，可能主要来源于水溶成分；这种生物活性与颗粒物中水溶性的锌元素含量明显相关，而与铁及其它元素的相关性较差。