“干扰”切断神经损伤并延长寿命

　　 

生物通报道：一项新的研究表明，一种新的遗传操作能够通过减少成人的神经细胞的磨损来延长寿命。这些发现表明通过抑制自由基损伤来保护成熟神经系统可能有效增加包括人类在内的动物的寿命。这些发现公布在Cell Metabolism上。

研究人员通过控制神经细胞的氧化性损伤的量，从而找到了一个新的能够延长寿命的干扰点。自由基造成的氧化损伤被认为是推动衰老过程以及决定寿命的一种重要的力量。自由基是线粒体膜制造能量时的正常副产品。线粒体通过形成氢原子（质子）梯度来制造化学能量。

Helfand领导的研究组将人类UCP2基因插入到果蝇中，这种基因只在成虫的神经细胞线粒体中被开启。与不表达hUCP2的果蝇相比，人类UCP2在成熟神经元中的表达使雌性果蝇的寿命平均延长了28％，而雄性寿命则延长了11％。

这种寿命的延长源自神经元丰富的果蝇头部的线粒体解偶联水平的增加，这种增加导致了活性氧产量和氧化损伤的降低并且使细胞对氧化压力的抗性也有所增加。研究人员还发现这种寿命的延长不会影响果蝇的生殖或身体活动能力。

这些发现突出了线粒体的可塑性，并且表明遗传或药物干涉改变成熟个体的线粒体呼吸作用的可能性将可能在延长其他包括人在内的动物的寿命方面起到重要的正面影响。