分子信史影响受损神经元自我修复能力

　　 

生物通报道：马拉松可能是世界上最有名的一位“长程”信史明星了。现在，Weizmann科学研究所的研究人员发现了分子信史在受损神经细胞自我修复能力中的一个重要作用。这项研究的详细内容将会公布在3月3日的《神经细胞》杂志上。

一个神经元除了有一个细胞体外，还有一个延伸的长轴突。在人类中，轴突能够长达1米。属于外围神经系统的神经元能够在轴突受损时再生。但是，受损的轴突是如何告诉细胞体应该开始制造自我治愈所需的重要蛋白的呢？当轴突受损时，一些蛋白（Erk-1和Erk-2）会与磷结合。这种磷酸化状态使它们能够与细胞中的指挥中心交流，传递活化细胞体中特定基因的信息。问题是这些信史必须将它们的磷信息沿着轴突传递很长的距离，而且在这个艰难的旅程中很容易丢失掉它们的磷分子。

Michael Fainzilber博士和研究生Eran Perlson、Shlomit Hanz发现Erk信史（和它们的磷信息一起）与一种叫做vimentin的特殊分子结合。这种特殊的分子能够防止磷的丢失。Vimentin与携带信息的动力蛋白连接在一起，而正是得益于这种连接和保护作用才确保了信史安全传递信息。研究人员希望这些发现能够进一步促进对受损神经纤维的新疗法的寻找。