关闭离子通道：增强大脑网络连接强度

　　生物通报道：耶鲁大学医学院和Crete大学医学院研究人员最近发现一种动态调节高级大脑的网络连接强度的分子机制，为治疗认知障碍和精神分裂症、躁郁症（bipolar disorder）或注意缺陷多动障碍（ADHD）等高级认知功能下降疾病提供了新的希望，这一成果看登在4月20日《Cell》杂志。

　　

生物通报道：耶鲁大学医学院和Crete大学医学院研究人员最近发现一种动态调节高级大脑的网络连接强度的分子机制，为治疗认知障碍和精神分裂症、躁郁症（bipolar disorder）或注意缺陷多动障碍（ADHD）等高级认知功能下降疾病提供了新的希望，这一成果看登在4月20日《Cell》杂志。

文章第一作者Amy Arnsten说，数据揭示了脑唤起系统（arousal systems）影响认知网络的机制。认知网络激发对抽象理解、计划、组织以及抑制注意力不集中等发挥重要作用的记忆行为。

大脑前额叶皮层（prefrontal cortex，PCF）负责执行功能（executive functions），PFC的这种以记忆为基础的功能会随着衰老而下降，ADHD、精神分裂症和躁郁症患者的PFC机能紊乱。最新研究结果显示，PFC的脑细胞含有超极化状态下被激活的环核苷门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels，HCN）。HCN位于树突棘（dendritic spines，神经元接受信息的微小突起）。有cAMP时，通道开放，信息流不能再进入细胞，网络被有效中断。Arnsten说抑制cAMP，通道关闭，网络畅通。研究人员还发现通道附近的alpha-2A肾上腺素受体抑制cAMP形成，允许信息流入细胞，沟通网络。这些受体由去甲肾上腺素或药物guanfacine刺激。

guanfacine可以通过保持这些通道处于关闭状态，加强这些网络的畅通性，改善记忆力。这是首次在离子通道水平观察一种精神疾病药物的作用机制。 Arnsten.认为HCN通道的过度开放是高级认知功能下降的原因。比如压力，似乎向PFC神经元提供了大量cAMP，开启了HCN通道，暂时性阻断网络，影响高级认知能力。（生物通记者 小粥）