发现神经再生关键蛋白

　　

周围神经系统的再生活动意味著中枢神经系统的再生。

英格兰西南位置的半岛医学院、伦敦大学学院、米兰的San Raffaele科学研究所和美国的癌症研究中心的研究者们首次发现一种蛋白对外周神经系统的损伤修复起关键作用，这一发现有助于深入的了较外周神经系统的疾病，也能为中枢神经系统的修复治疗提供线索，该项研究的文章发表在这周的细胞生物学报上。

研究小组发现一种叫c-Jun的蛋白，一种调节其他基因表达的转录因子。他们发现c-Jun蛋白在雪旺氏细胞的可塑性性上骑着关键的调控作用，雪旺氏细胞对损伤的外周神经系统的再生起关键作用。
雪旺氏细胞能产生鞘包裹和隔离神经元细胞。当外周神经细胞发生了损伤，雪旺氏细胞从退化的轴突开始解开包裹的鞘。在这个修复过程当中，雪旺氏细胞提供一个良好的环境给神经元进行再生和自我修复。

通过鉴定这一转录因子，研究小组相信该因子可以在一定范围内治疗损伤和一些外周神经系统的疾病，如遗传性的腓骨肌萎缩症和自体免疫紊乱的吉兰-巴雷综合征。

与外周神经系统不同的是中枢神经系统在损伤后不能自我再生修复。在接下来更深入的研究中，研究小组希望能寻找一种方法使雪旺氏细胞和c-Jun蛋白可用于修复脊索，为全球遭受中枢神经损伤的患者减轻痛苦带来治愈的希望。

深入的研究同样可以确定是否变异的c-Jun蛋白可以导致雪旺氏产生肿瘤，比如说更清楚的了较2型周围神经瘤的发生机制，以及找到治疗2型周围神经瘤的方法。

David Parkinson博士（领导该项研究的学者，也是半岛医学院的学者）说，令人振奋的是，我们了解了外周神经系统是如何自我修复，了解如何用这一结果治疗外周神经系统损伤的疾病，并且最终促使我们将该成果应用到中枢神经系统损伤中去，使中枢神经系统能像外周神经系统般自我修复。

他补充说，我们知道雪旺氏细胞不像体内的其他的细胞，它能不断的自我更新。我们现在已经很好的了解了它的产生机制，并且清楚雪旺氏细胞是如何在退行性疾病中起治疗作用的机制。