Immunity：NIH发现新方法阻断自体免疫病的炎症反应

　　

国立关节炎和肌肉骨骼、皮肤疾病研究中心（NIAMS），国立卫生研究所（NIH）的一部分，发现自体免疫病的一种有前途的治疗靶位，这一靶位是细胞的表面受体DR3。研究者们以小鼠为动物模型，研究结果发表在《Immunity》上，研究表明阻断这一受体可以延缓或是停止自体免疫疾病炎症对机体的损伤，更是可以使机体免受其他严重传染病的感染，现阶段的治疗往往无法避免其他传染病的感染。

DR3是细胞表面的一种蛋白。是肿瘤坏死因子（TNF）受体成员中的一种，它可与TNF相关的分子结合，TNF是一种细胞信号蛋白，TNF可促进炎症反应。现在很多治疗炎症疾病（如类风湿性关节炎，牛皮癣）的方法都是阻断TNF，以达到阻断炎症的目的。但是，抗TNF的治疗方法并不是对所有的自体免疫疾病都有效，因此研究人员转向研究DR3，DR3与TNFR1（1型肿瘤坏死因子受体）有密切的关系，TNFR1是肿瘤坏死因子的主要受体。

医学药学博士Richard Siegel认为，研究人员以小鼠为动物模型研究两种免疫系统疾病，分别是哮喘和多发性硬化症，研究者应用遗传学技术浆DR3阻断，结果发现可抵抗这些疾病的症状。这也就表明，阻断小鼠或是人的DR3受体，可能是一种治疗这两种疾病或者其他免疫疾病的有效手段。Richard Siegel是国立关节炎和肌肉骨骼、皮肤疾病研究中心（NIAMS）免疫调节组的科学家，也是该研究的主要发起人。

Siegel 博士说，DR3与TNFR1具有密切联系，DR3在T细胞（一种独特的免疫细胞，可抵抗感染）中表达。国立关节炎和肌肉骨骼、皮肤疾病研究中心与威尔士加地夫的实验室合作，这个实验室用遗传学技术建立了DR3缺陷的小鼠，NIAMS还与国立过敏性疾病和传染病研究中心（NIAID）合作，NIAID建立了哮喘和多发性硬化症的小鼠模型。Siegel说，我们的研究结果为这哮喘和多发性硬化症开辟了新的治疗性研究道路，也为其他由T细胞引起的自体免疫疾病的治疗提供了新的治疗手段。阻断了免疫系统的其中的一个路径。阻断DR3提供的是一种协同和补充的作用。

研究人员希望未来的某天可使用DR3阻断剂作为抗炎治疗的方法。Siegel说，如果能将DR3阻断剂应用与类风湿性疾病的治疗中，这将为阻断TNF提供另外一种途径，因为阻断了DR3就NIAMS的科学家发现，最关键的是移除DR3并不会使小鼠的免疫应答或是其他抗感染的活动受到抑制，这是现阶段治疗其他治疗自体免疫疾病所遇到的主要障碍。Siegel博士说，我们可以在发病的器官里看到DR3缺陷的问题，但是当我们从整个机体的角度来看DR3的影响时，发现机体其他部位的免疫应答几乎不受影响。研究小组的实验结果表明DR3阻断剂可能对自体免疫疾病来说，是一种有效且特异的治疗手段，且不影响机体对感染的抵抗力，这也是医学界长期寻找的一种理想的治疗方法。

获得更多NIAMS免疫调节小组关于自体免疫小组的研究项目信息，请点击NIAMS的网站，http://www.niams.nih.gov/Research/Ongoing_Research/Branch_Lab/Autoimmunity/irg.asp。

获得更多自体免疫疾病，请访问Medline Plus网站，http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/autoimmunediseases.html 。

原文标题：NIAMS Scientists Find Potential New Way to Block Inflammation in Autoimmune Disease
（生物通 张欢）