专家解读“甲流”为何致命性不强

　　 美国《纽约时报》网站6月9日发表文章，题目是“轻度病毒如何变成恶性病毒”，摘要如下。

　　 美国《纽约时报》网站6月9日发表文章，题目是“轻度病毒如何变成恶性病毒”，摘要如下。



        甲型H1N1流感病毒正在世界各地高歌猛进，但其目前引发的症状还是相对较轻的。这种病毒有可能变异成为更加恶性的病毒吗？    

        研究病毒基因结构的科学家表示，这种病毒尚没有明显的变异压力——以达尔文的观点来看，这种病毒还没有理由“想”去杀死更多宿主。  

        美国哥伦比亚大学传染病和免疫学中心主任伊恩·利普金说，甲型H1N1病毒已经通过几近完美的方法让自己存活下来——入侵人类鼻腔，诱使宿主通过咳嗽来传染给其他人。利普金说：“迅速杀死宿主的烈性病毒”———比如非典型性肺炎和H5N1型禽流感——“反而会给自己制造麻烦”。  

        但流感病毒的变异性非常强，明后两年里什么事情都可能发生——一种新型流感病毒通常要花两年时间来走遍全世界。西班牙流感刚开始就是一种温和的病毒，但其致死性随后急剧增强，在1918年至1919年导致两千万至一亿人死亡。  

        目前的甲型H1N1病毒缺乏几种提高致命性的基因，包括用来制造PB1-F2与NS-1两种蛋白质的基因和生成所谓“多元血凝素裂解点”的基因。  

        PB1-F2蛋白似乎能够侵蚀染病细胞内的“能量工厂”——线粒体的保护膜，并最终杀死细胞。PB1-F2蛋白尤其会攻击树突状细胞——人体免疫系统的哨兵。  

        所有流感大流行病毒都能制造PB1-F2蛋白。H5N1禽流感病毒也行。目前的甲型H1N1病毒不行。  

        NS-1蛋白也可以使免疫系统瘫痪。它的功能是抑制干扰素(细胞制造出的抗病毒蛋白)的作用。  

        致命性超强的禽流感病毒还具有罕见的裂解点，可以使病毒外壳上的血凝素突刺发生分解，将病毒的遗传指令注入各种类型的细胞内，例如肺部和消化道细胞。但美国西奈山医学院微生物系主任彼得·帕莱塞说，由于科学家仅在禽流感病毒中发现了这种裂解点结构，所以这不太可能成为人类流感病毒的特征。