一项突破性研究将有助于皮肤病治疗

　　最近，一项关于“皮肤细胞应对炎症的方式”的发现，可能对皮肤病的治疗有用。相关研究结果发表在2014年6月的《自然通讯》（Nature Communications）杂志。

　　

生物通报道：最近，一项关于“皮肤细胞应对炎症的方式”的发现，可能对皮肤病的治疗有用。来自奥克兰大学的科学家们发现，在炎症期间皮肤细胞对脂肪如饥似渴。小器官（称为线粒体），是细胞的“发电厂”，会吸收营养，分解它们，从而产生能量。这项研究表明，这些重要的细胞器也控制皮肤细胞内的免疫反应。

这一突破性的研究工作，是由资深研究员Christopher Hall博士进行的，该研究小组由奥克兰大学分子医学和病理系的Philip Crosier和Kathy Crosier教授指导。

Hall博士的这一工作发现了一种机制，脂肪酸在皮肤细胞的线粒体中被分解，以产生活性氧，然后帮助引导免疫细胞迁移到发炎的皮肤部位。相关研究结果发表在2014年6月的《自然通讯》（Nature Communications）杂志。

Hall博士称：“这一发现强调，皮肤中的线粒体如何利用脂肪酸来帮助驱动感染相关的炎症和伤口愈合。皮肤中过度的炎症反应，可能是有害的，会引起炎症性皮肤病，如皮炎。希望我们能发展出一种药物，来阻断代谢性免疫与皮肤细胞之间的这种新联系，从而治疗这些疾病。”

这些研究结果是在斑马鱼中发现的，斑马鱼是广泛应用于生物医学研究的一种热带鱼。Hall博士称：“斑马鱼胚胎的透明特性，可使我们获得在皮肤炎症反应过程中，代谢和免疫学过程的活体影像。”

他说：“我们所发现的这一机制，既有利处也有弊处：有利的一面是因为，在炎症反应期间，将免疫细胞吸引到皮肤上可有助于抵抗感染，但弊处在于，一些免疫细胞也能破坏宿主的组织。”

Phil Crosier教授说：“利用抗炎药治疗皮肤病的想法，是想抑制免疫反应，这是一种新方法，而且我们已经发现，皮肤会产生那种免疫反应。这是一个新靶标，我们可能用其来干扰那个免疫反应。”

他说：“下一步我们将使用Christopher发现的这个系统，为一项皮肤病新疗法药物发现计划的开展，打下坚实的基础。”

（生物通：王英）

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生物通推荐原文摘要：
Epidermal cells help coordinate leukocyte migration during inflammation through fatty acid-fuelled matrix metalloproteinase production
Abstract：In addition to satisfying the metabolic demands of cells, mitochondrial metabolism helps regulate immune cell function. To date, such cell-intrinsic metabolic-immunologic cross-talk has only been described operating in cells of the immune system. Here we show that epidermal cells utilize fatty acid β-oxidation to fuel their contribution to the immune response during cutaneous inflammation. By live imaging metabolic and immunological processes within intact zebrafish embryos during cutaneous inflammation, we uncover a mechanism where elevated β-oxidation-fuelled mitochondria-derived reactive oxygen species within epidermal cells helps guide matrix metalloproteinase-driven leukocyte recruitment. This mechanism requires the activity of a zebrafish homologue of the mammalian mitochondrial enzyme, Immunoresponsive gene 1. This study describes the first example of metabolic reprogramming operating within a non-immune cell type to help control its contribution to the immune response. Targeting of this metabolic–immunologic interface within keratinocytes may prove useful in treating inflammatory dermatoses.