****盛祖杭JCB发表神经学成果

　　最近，美国国家神经疾病和中风研究所的研究人员发现，提高线粒体沿神经轴突的传输，可增强小鼠神经细胞在损伤后的自我修复能力。相关结果发表在《Journal of Cell Biology》杂志。

　　

生物通报道：最近，美国国家神经疾病和中风研究所的研究人员发现，提高线粒体沿神经轴突的传输，可增强小鼠神经细胞在损伤后的自我修复能力。相关结果发表在《Journal of Cell Biology》杂志上，指出了潜在的新策略，来刺激因损伤或疾病而受损的人类神经元的再生。

本文通讯作者是美国国家卫生院资深研究员盛祖杭（Zu-Hang Sheng）教授。盛祖杭教授目前担任美国国立健康研究院神经突触功能研究室主任、首席研究员，教育部“****奖励计划”讲座教授。他所领导的实验室致力于探索线粒体和内体/溶酶体等细胞器在神经元轴突转运，以及如何参与调节神经细胞的信号传导，及其对神经细胞的发育、功能、维持和对神经退行性疾病发生发展过程的影响等当今神经生物学领域重要前沿问题的研究工作，他们的研究工作处于国际神经学科领域学术权威的地位。暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院副研究员于盼盼（Pan-Pan Yu）也是本文共同作者之一，其主要研究方向为脊髓损伤后的轴突再生，通过研究影响中枢神经轴突再生的因素及其作用机制，探索脊髓损伤修复的有效手段。

神经元需要大量的能量，来延伸它们的轴突长距离的通过身体。这种能量——以三磷酸腺苷(ATP)的形式，是由细胞内部的发电厂线粒体提供的。在发育过程中，线粒体沿生长的轴突上下运输，以产生ATP，以确保随时随地需要。然而，在成人中，当成熟的神经元产生一种叫做syntaphilin的蛋白质——可固定线粒体的位置，线粒体就变得不那么可移动。盛祖杭和国家神经疾病和中风研究所的同事们想知道，线粒体运输的这种减少，是否可以解释“为什么成人神经元损伤后通常无法再生”。

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盛祖杭和这项研究的第一作者、Bing Zhou最初发现，当成熟的小鼠轴突被切断时，附近的线粒体受损，并变得无法提供足够的ATP支持受伤的神经再生。然而，当研究人员用遗传学手段去除神经细胞的syntaphilin时，线粒体运输得以增强，从而使受损的线粒体被能够生产ATP的健康线粒体取而代之。因此，Syntaphilin缺陷型的成熟神经元在损伤后能够再生，就像年轻的神经元，从成年小鼠删除syntaphilin可促使它们坐骨神经在损伤后的再生。

盛祖杭博士说：“我们的体内和体外研究表明，激活一个内在的生长程序，需要线粒体运输和能量亏损恢复的协同调整。这种结合方法可能代表了一种有效的治疗策略，可在损伤或疾病后促进中枢和周边神经系统的再生。”

早在2014年1月，来自意大利的研究人员在《Cell Transplantation》杂志上发表的一项新研究，利用皮肤源性干细胞和以前设计的一种胶原管，成功修复了周围神经损伤患者的上肢周围神经缺损，使其不必进行截肢。相关阅读：首例干细胞成功修复受损周围神经 避免截肢。

去年11月，德国亥姆霍兹慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的研究人员，通过光遗传学技术成功促进了斑马鱼受损神经回路的修复。相关论文发表在Cell旗下的Current Biology杂志上。相关阅读：光遗传学重要成果：用光刺激神经修复。

今年1月，天津医科大学总医院施福东、刘强神经免疫团队最近报道了以自然杀伤细胞为代表的炎症细胞可在脑内持续存在，在依赖神经干细胞而存在的同时损伤神经干细胞，造成神经修复障碍，研究成果于2016年1月11日发表于《Nature Neuroscience》。相关阅读：天津医科大学施福东、刘强神经免疫团队《Nature Neuroscience》揭示脑损伤后内源性修复缺陷的机制。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Facilitation of axon regeneration by enhancing mitochondrial transport and rescuing energy deficits
Abstract: Although neuronal regeneration is a highly energy-demanding process, axonal mitochondrial transport progressively declines with maturation. Mature neurons typically fail to regenerate after injury, thus raising a fundamental question as to whether mitochondrial transport is necessary to meet enhanced metabolic requirements during regeneration. Here, we reveal that reduced mitochondrial motility and energy deficits in injured axons are intrinsic mechanisms controlling regrowth in mature neurons. Axotomy induces acute mitochondrial depolarization and ATP depletion in injured axons. Thus, mature neuron-associated increases in mitochondria-anchoring protein syntaphilin (SNPH) and decreases in mitochondrial transport cause local energy deficits. Strikingly, enhancing mitochondrial transport via genetic manipulation facilitates regenerative capacity by replenishing healthy mitochondria in injured axons, thereby rescuing energy deficits. An in vivo sciatic nerve crush study further shows that enhanced mitochondrial transport in snph knockout mice accelerates axon regeneration. Understanding deficits in mitochondrial trafficking and energy supply in injured axons of mature neurons benefits development of new strategies to stimulate axon regeneration.