Cell子刊：在马拉松运动中避免“撞墙”的新方法

　　在最新一期的《Cell Metabolism》杂志上，索尔克研究所（Salk Institute）的研究人员从科学的角度解释了碳水化合物储备的消耗如何导致撞墙的现象。他们认为，更好地了解耐力背后的科学，将有望帮助那些不经常运动的人们。

　　

传说在马拉松比赛中，有一堵神秘的墙。一旦撞上，那种心有余而力不足的感觉简直让你开始怀疑人生。一般来说，半马或更短距离的比赛很少遇到撞墙期，而在全马中，32公里左右是撞墙期的高发阶段。那么，撞墙期到底是什么？

在最新一期的《Cell Metabolism》杂志上，索尔克研究所（Salk Institute）的研究人员从科学的角度解释了碳水化合物储备的消耗如何导致撞墙的现象。他们认为，更好地了解耐力背后的科学，将有望帮助那些不经常运动的人们。

之前对这种现象的研究主要集中在肌肉变化或线粒体增殖。对此，文章的第一作者Weiwei Fan表示：“尽管很重要，但它们并不是耐力或撞墙的关键因素。关键是血液中的葡萄糖是否可用。”

在马拉松和骑自行车等耐力运动中，碳水化合物的消耗是决定成绩的重要因素。通过锻炼来增强耐力，在部分程度上是延迟碳水化合物储备（肝糖原和肌糖原）的消耗。不过，这其中具体的分子机制，目前还不是很清楚。

为了打破这道墙，研究人员重点研究了转录因子PPARδ，它刺激代谢耐力通路。小鼠的敲除实验表明，代谢耐力取决于PPARδ。在后续的久坐小鼠研究中，他们通过药物（GW501516）来激活PPARδ，发现它能抑制肌肉中的糖酵解基因，减缓葡萄糖消耗，从而增强耐力。

“我们早期的研究表明，这种药物只适用于经常锻炼的动物。在此，我们增加了剂量和治疗时间，发现单纯的药物就能充分模拟锻炼，从而提高耐力。”Fan解释道。

耐力运动员在运动过程中燃烧更多的脂肪，节省葡萄糖以供大脑使用。这种药物激活PPARδ，对身体进行重编程以保留大脑中的葡萄糖，同时训练肌肉去使用脂肪。小鼠经过治疗，PPARδ的激活让运动时间延长了100分钟。

尽管GW501516因为促进肿瘤形成而被禁止使用，不过研究人员表示，他们正在开发安全性更好的新一代PPARδ激活剂，以便帮助人们无需锻炼，而获得运动带来的健康益处。

这一新发现有望为那些年老或患病的人士带来好处。不过，既然运动都不用亲自上场，这是否会促成更多的“沙发土豆”出现？同时，研究人员也认识到，运动员也有可能钻空子。

瑞典卡罗林斯卡研究所的Anna Krook说：“我认为，将PPARδ激活和运动将结合，将更好地利用这项研究成果，帮助更多人从运动中受益。因为‘真正的运动’介导了许多有益的效果，而这些不大可能全部依赖于PPARδ。”她本人并未参与这项研究。（生物通 薄荷）

原文检索

PPARδ Promotes Running Endurance by Preserving Glucose

Cell Metabolism  Volume 25, Issue 5, p1186–1193.e4, 2 May 2017