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反CRISPR噬菌体合作克服CRISPR-Cas免疫
【字体: 大 中 小 】 时间:2018年07月23日 来源:生物通
英国埃克塞特大学的研究人员发现,一种被称为噬菌体的病毒在面对迎面而来的攻击时,首先削弱细菌的防御力,然后再杀死细菌。
这一发现是一个关键性突破,它将有助于改善噬菌体疗法,治疗危机生命的细菌感染。
细菌有防御系统,例如众所周知的CRISPR-Cas,以保护自身免受病毒侵袭。像军备竞赛一样,噬菌体也装备了“反CRISPR”分子,以便中和来自细菌的防御。
埃克塞特大学的研究表明,单个病毒粒子是不能完全抵消CRISPR-Cas系统的,但是,如果有足够多的病毒粒子,这种“团队合作”可以让它们克服防御机制,迅速在细菌种群中建立感染。
“道高一尺魔高一丈,足够多的病毒粒子是它们的攻击利器,”文章一作Mariann Landsberger博士说。“显然,病毒数量低于这个‘临界点’的话,就会导致入侵者噬菌体被细菌歼灭。”
相反,噬菌体数量如果超过“临界点”,它们就会通过同时或顺序感染与细菌结合。“关于‘临界点’的一种解释是,两个具有反CRISPR分子的病毒对1个细菌同时发起围攻,以合力钝化CRISPR-Cas防御,这种情况一般需要病毒数量很大,如此两个噬菌体同时感染一个细菌的可能性更大。”
研究人员发现,由于环境中存在大量病毒,细菌的“顺序感染(sequential infections)”导致了细菌种群流行病的建立。
这一过程涉及第一个病毒先入侵细菌,用它的反CRISPR分子阻断CRISPR-Cas防御,达到部分削弱细菌免疫系统的目的,但它未能成功感染细胞,最后会被残留的CRISPR-Cas系统剿灭。
第二个病毒随后到达,它用其反CRISPR分子克服残留的CRISPR-Cas防御,最后成功感染并杀死细菌。
文章通讯作者Stineke van Houte说:“这项研究表明,噬菌体可以协同工作杀死细菌,这对人类的噬菌体疗法意义重要,这关系到能够杀死细菌的噬菌体剂量问题。”
“更广泛的意义是,说明病毒能以意想不到的方式进行‘团战’,当它们的数量超过临界阈值时,它将导致疾病突然爆发。”
原文检索:Anti-CRISPR Phages Cooperate to Overcome CRISPR-Cas Immunity
(生物通:伍松)
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