山东大学两位教授今日发表Cell文章 获减数分裂研究重大突破

　　人们对减数分裂交叉重组调控的分子机制，及其在生物进化适应中的意义，还缺乏深入了解。

　　

减数分裂是有性生殖的必经过程。精子和卵细胞必须经过减数分裂才能产生。减数分裂过程要发生同源染色体配对、联会和重组等复杂的事件。交叉重组（crossover）是减数分裂的核心事件。交叉重组建立同源染色体之间的物理连接，保证染色体正确分离；同时会引起双亲遗传物质相互交换，增加物种的遗传多样性。如果交叉重组不能形成或者其数目/分布异常，则会导致配子无法形成或产生异常配子。

但是，人们对减数分裂交叉重组调控的分子机制，及其在生物进化适应中的意义，还缺乏深入了解。

来自山东大学生殖医学研究中心，哈佛大学的研究人员发表了题为“Per-nucleus crossover covariation and implications for evolution”的文章，取得了减数分裂研究重大突破，研究发现并解析了交叉重组频率在同一减数分裂细胞的不同染色体之间协同变化这一重组调控新机制，揭示其在生物进化适应中的重要作用，并且为深入研究染色体结构与重组之间的关系及重组对生物进化适应的影响，提供了新思路。

这一研究成果公布在今日（3月15日）的Cell杂志上，文化的通讯作者为山东大学张亮然教授和王顺心教授（同为一作），以及哈佛大学Nancy Kleckner，山东大学为第一作者单位和通讯作者单位。

此前，王顺心教授和张亮然教授曾在Cell杂志发表文章，发现女性减数分裂存在特异的“交叉重组成熟缺陷”，并阐明该“缺陷”是造成女性高频率的染色体分离错误，进而导致高频率的非整倍体卵细胞和胚胎的根本原因，这篇论文被F1000评为女性减数分裂染色体错误分离机制研究的重大突破（a major breakthrough）。

在最新研究中，研究人员对人及多种真核生物减数分裂交叉重组进行研究发现，同一细胞内各条染色体之间在重组频率上存在协同变化。即同一细胞内如果一条染色体具有较高（低）的重组频率，那么该细胞内其余每条染色体都倾向于具有较高（低）的重组频率，最终导致该细胞具有较高（低）的重组频率。

进而研究人员发现，不同染色体之间交叉重组频率的协同变化，源于染色体轴长度的协同变化。交叉重组频率的协同变化增加了不同减数分裂细胞之间及由其产生的不同配子之间重组频率的差异。具有较高重组频率的配子含有较多新的基因组合，由其产生的个体将获得更多新的性状，在环境改变时具有更好的适应能力；具有较低重组频率的配子能保持亲本的有益性状，由其产生的个体在环境稳定时能更好地生存繁衍。

作者简介：

王顺心，山东大学生殖医学研究中心教授，山东大学“齐鲁青年学者”，山东省“泰山学者”青年专家。主要从事减数分裂分子机制，以及减数分裂异常导致的不孕不育分子机理的研究。

张亮然，山东大学生殖医学中心教授。主要从事减数分裂同源重组的分子机制、染色体不稳定性的分子机制等研究。

原文标题：

Per-nucleus crossover covariation and implications for evolution

Inefficient crossover maturation underlies elevated aneuploidy in human female meiosis

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30203-X