全球大气CO2 浓度升高抑制C3植物光合氮同化的潜在代谢机制

　　全球大气CO2 浓度升高抑制C3植物光合氮同化的潜在代谢机制

　　

朱新广研究组发现全球大气CO2 浓度升高抑制C3植物光合氮同化的潜在代谢机制

 

2021年7月29日，植物分子遗传国家重点实验室朱新广研究团队通过整合近半个多世纪来关于C3光合作用、氮同化及呼吸代谢的研究成果，在国际上构建了首个C3光合初等代谢动力学系统模型，解析了大气CO2浓度升高抑制C3植物光合作用氮同化能力的潜在代谢机制。相关研究成果论文“Potential Metabolic Mechanisms for Inhibited Chloroplast Nitrogen Assimilation under High CO2”在线发表于国际学术期刊Plant Physiology。

　　自工业革命以来，全球大气CO2浓度不断升高。大气 CO2浓度的增加通常会促进C3作物的光合作用和作物产量。但大量的观测同时还发现，CO2浓度升高抑制了C3植物的光合作用氮同化过程、降低了主要C3谷类作物的蛋白质含量。这不仅降低了作物的氮素利用效率，也限制了高CO2浓度对作物生长的促进效应，还对人类的营养健康产生严重威胁。因此，阐明在大气CO2升高的背景下植物初等代谢的响应机制对于应对全球气候变化、保障粮食安全及营养安全意义重大。

　　植物体内光合作用与氮同化之间存在紧密互作关系。光合作用需要蛋白质，其中有机氮是通过氮同化获得；光合作用则为氮同化提供了碳骨架（α-酮戊二酸）、能量（ATP）和还原力（NAD(P)H）。在植物叶片中，光合作用、氮同化及呼吸作用相互影响，共同形成一个复杂的初等代谢网络系统。至今，虽然有大量植物对高CO2的响应研究，但是大气CO2浓度升高抑制氮同化进而导致C3禾本科植物蛋白质含量下降的代谢机制仍然不明确。

　　在本研究中，朱新广团队构建了全球首个关于C3光合初等碳氮代谢的动力学机理模型。该模型涵盖了卡尔文-本森循环、光呼吸途径、淀粉合成、糖酵解-糖异生、三羧酸循环和光合氮同化等代谢途径；该模型能够准确模拟不同光照强度和CO2浓度条件下的光合速率、线粒体呼吸速率和光合氮同化速率。

　　利用该模型研究发现，若当前大气CO2浓度翻倍到本世纪末的水平，C3光合氮同化能力将下降10%左右。引起这种现象的原因是因为在CO2浓度升高下，一方面光呼吸途径产生α-酮戊二酸的能力受到抑制，降低了氮同化所需的碳骨架含量，从而降低了叶绿体NH4+固定；另一方面，降低了细胞质中还原能（NADH）浓度，从而抑制了NO3-还原。基于研究，研究者们提出，在作物改良中，维持（或提高）细胞质基质中还原能水平和叶绿体中α-酮戊二酸浓度将有利于光合氮同化，从而对人类粮食安全和营养安全有重要作用。该研究一方面建立了植物初等代谢系统模型，为初等代谢研究提供理论工具；同时为培育适应未来气候的碳汇植物、高产优质作物等提供了理论指导。

　　植物分子遗传国家重点实验室朱新广研究组已毕业博士研究生赵洪龙为第一作者、与常天根博士和肖怡博士共同完成，朱新广研究员为通讯作者。作者特别致谢：澳大利亚国立大学Florian Busch博士为模型验证提供的支持；团队中陈根云研究员和普林斯顿大学/上海交通大学Michael L. Bender教授对该研究提出重要建议。这项研究受到中科院先导专项、国家重点研发计划、国家自然科学基金、比尔和梅琳达·盖茨基金会（C4水稻、RIPE）的经费资助。

　　原文链接： https://doi.org/10.1093/plphys/kiab345