SARS-CoV-2变体到底会不会入侵人类大脑？

　　新结果不支持SARS-CoV-2感染脑细胞并侵入大脑的怀疑。这一发现对长冠状病毒的机制具有启示意义。

　　

现阶段，缺乏包括Omicron在内的几种SARS-CoV-2变体的神经趋向性和神经侵袭性的证据。

COVID-19的常见症状是部分或完全丧失嗅觉。该病毒感染嗅觉上皮中的支持细胞，并被认为因此损害了该上皮中感觉神经元的活性。法兰克福马克斯·普朗克神经遗传学研究中心的科学家与鲁汶大学医院(比利时鲁汶)以及布鲁日和布鲁塞尔医院的医生和科学家合作，现在检查了死于或死于SARS-CoV-2感染的患者的鼻黏膜和大脑组织样本，包括Delta、Omicron BA.1或BA.2变体。在总共100多名COVID-19患者中，科学家们未能找到病毒入侵大脑的证据。嗅觉黏膜中一种特征不明显的成纤维细胞似乎是几种解剖屏障之一，在脆弱的界面上保护大脑免受病毒的侵害。

感染SARS-CoV-2后经常发生嗅觉丧失，从暂时的损害到持续的，可能是永久性的嗅觉丧失。鼻黏膜是病毒的主要侵入部位之一。在大流行早期，人们怀疑病毒可能会感染嗅觉上皮细胞，搭乘嗅觉神经，然后通过附近的嗅球感染或入侵大脑，嗅球距离鼻腔只有几毫米。

但这种怀疑尚未得到证实。2021年11月，法兰克福马克斯·普朗克神经遗传学研究中心的科学家与比利时鲁汶和布鲁日的医生和科学家一起报告说，新冠病毒感染嗅觉上皮的支撑细胞(支持细胞)，但不感染感觉神经元。研究人员无法在嗅球中检测到病毒。医生们开发了一种床边外科手术程序，从已故患者身上收集组织样本。通过这种新方法，他们在70名COVID-19患者的队列中，在死亡后一到两个小时内，收集了呼吸黏膜、嗅觉黏膜和大脑额叶的组织样本，以及整个嗅球。这种异常短的死后间隔使组织样本非常适合分子和组织学研究。

所有的大脑样本都呈阴性

现在，该团队检查了从第二组45名COVID-19患者中获得的组织样本，这些患者在诊断后两周内死亡，并感染了Delta、Omicron BA.1或BA.2变体。他们还分析了来自第一队列的大多数COVID-19患者大脑额叶的组织样本，这些患者感染了非值得关注的变异或Alpha变异。“我们用显微镜检查了嗅球和额叶样本的病毒核酸和蛋白质。所有样本均为阴性:无神经元感染。此外，通过试图从脑脊液样本中培养SARS-CoV-2，我们无法找到SARS-CoV-2入侵大脑的证据，”马克斯·普朗克神经遗传学研究中心的彼得·蒙巴茨说。比利时鲁汶大学医院的耳鼻喉外科医生劳拉·范·格文补充说:“SARS-CoV-2最有可能在这些高度脆弱的患者身上表现出其假设的神经偏敏性或神经侵入性能力，宿主防御功能会出现巨大失败，这是最严重的后果。”

嗅觉神经的神经周围成纤维细胞是一种纤细的细长细胞，其功能尚不清楚，但显然是一种保护性的解剖屏障。它们以一层或多层密集的方式包裹着嗅觉神经束。“我们不知道这些细胞是如何阻止病毒入侵嗅觉神经束的。但它们似乎有助于防止SARS-CoV-2——以及可能感染鼻粘膜的许多其他病原体中的一些——入侵大脑，”蒙巴茨解释说。新结果不支持SARS-CoV-2感染脑细胞并侵入大脑的怀疑。这一发现对长冠（long COVID）的机制具有启示意义。