布鲁里大学的研究人员发现了潜在的结直肠癌抑制剂

　　波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员开发了一种很有前景的抗癌化合物，因子喹诺酮抑制剂(fqi)，它可以特异性阻止LSF(一种参与许多生物过程的蛋白质)的dna结合、伴侣蛋白结合和反式激活活性。

　　

在美国，大肠癌(CRC)是男性和女性癌症死亡的第二大和第三大常见原因。尽管早期诊断技术和靶向治疗取得了显著进展，但CRC相关的死亡率和发病率仍然很高。

Wnt/β-catenin(一种调节关键细胞功能的信号通路)在CRC肿瘤发生中的关键作用使其成为一个有吸引力的治疗靶点。β-catenin是主要靶点，因为它有助于CRC的多个方面，包括肿瘤起始和进展，转移和癌症干细胞，并影响治疗反应。尽管有共同的尝试，Wnt通路抑制剂，尤其是那些靶向β-catenin在细胞核中的活性的抑制剂，没有在临床前阶段以后有意义的进展。

现在，波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员已经开发出一种很有前景的抗癌化合物，因子喹诺酮抑制剂(fqi)，它可以特异性抑制LSF(一种参与许多生物过程的蛋白质)的dna结合、伴侣蛋白结合和反式激活活性。“考虑到Wnt信号在CRC肿瘤发生中的关键作用，我们开始研究fqi对CRC肿瘤生长的影响，发现我们可以成功地建立LSF抑制肿瘤生长的显著结果，”通信作者Vipul Chitalia解释说，他是BUSM的医学副教授，医学博士。

研究人员通过多组实验，分别在实验模型和细胞培养实验中评价fqi复合物抑制LSF的效果。目的是降低模型中Wnt信号通路的活性，并评估其对肿瘤的影响。结果显示，接受FQI治疗的实验模型肿瘤生长明显降低。

根据研究人员的说法，这说明了在转录水平上特异性靶向癌症的病理是如何深刻地影响成功的治疗结果的。BUSM肾和血管部门博士后研究员、第一作者Saran Lotfollahzadeh博士说:“需要更好地定义癌症病理的这种相互作用，以了解CRC患者肿瘤生长风险增加的驱动因素。”

这些发现发表在《美国病理学杂志》的网站上。pherd Therapeutics的资金支持。