进一步研究证明锻炼能促进年轻

　　最近发表在《生理学杂志》(Journal of Physiology)上的一篇论文加深了运动对衰老有机体的促青春作用，这是基于之前对实验室小鼠的研究，这些小鼠接近自然寿命末期，可以使用加重的运动轮。

　　

最近发表在《生理学杂志》(Journal of Physiology)上的一篇论文加深了运动对衰老有机体的促青春作用，这是基于之前对实验室小鼠的研究，这些小鼠接近自然寿命末期，可以使用加重的运动轮。

在这篇论文中，研究人员将使用加权运动轮的衰老小鼠与通过山中因子表达进行表观遗传重编程的小鼠进行了比较。

Yamanaka因子是四种蛋白质转录因子(鉴定为Oct3/4, Sox2, Klf4和c-Myc，通常缩写为OKSM)，可以将高度特异性的细胞(如皮肤细胞)恢复到更年轻、适应性更强的干细胞状态。2012年，山中伸弥博士因这一发现获得了诺贝尔生理学或医学奖。在正确的剂量下，在啮齿类动物体内诱导山中因子可以通过模仿更年轻细胞的共同适应性来改善衰老的特征。

在这四个因素中，Myc是由运动骨骼肌引起的。Myc可能是肌肉中自然诱导的重编程刺激，使其成为通过过度表达山中因子重编程的细胞与通过运动重编程的细胞之间的有用比较点——后者中的“重编程”反映了环境刺激如何改变基因的可及性和表达。

研究人员比较了在晚年被允许运动的小鼠的骨骼肌与肌肉中过度表达OKSM的小鼠的骨骼肌，以及仅限于肌肉中过度表达Myc的转基因小鼠。

最终，研究小组确定，运动促进了与表观遗传部分编程一致的分子剖面。也就是说，运动可以模拟暴露在山中因子下的肌肉的分子特征(从而显示更年轻细胞的分子特征)。运动的这种有益效果可能部分归因于Myc在肌肉中的特定作用。

虽然我们很容易假设，有一天我们可能能够操纵肌肉中的Myc来达到运动的效果，从而省去我们实际的艰苦工作，但Murach警告说，这将是一个错误的结论。

首先，Myc永远无法复制运动在全身产生的所有下游效应。它也是肿瘤和癌症的原因，所以操纵它的表达有内在的危险。相反，Murach认为控制Myc可能最好被用作一种实验策略，以了解如何恢复对反应能力下降的旧肌肉的运动适应性。它也可能是一种增强失重宇航员或卧床休息的人运动反应的方法，这些人的运动能力有限。Myc有很多影响，有好有坏，所以确定有益的影响可能会导致一种安全的治疗方法，在未来的道路上对人类有效。

Murach认为他们的研究进一步证实了运动是一种复方药。“运动是我们拥有的最强大的药物，”他说，应该将其与药物和健康饮食一起视为一种增强健康——甚至可能延长寿命的治疗方法。

Murach和Jones在亚利桑那大学的合著者包括运动科学教授Nicholas Greene，以及特约研究员Francielly Morena Da Silva, Seongkyun Lim和Sabin Khadgi。

Journal Reference:

1. Ronald G. Jones, Andrea Dimet‐Wiley, Amin Haghani, Francielly Morena da Silva, Camille R. Brightwell, Seongkyun Lim, Sabin Khadgi, Yuan Wen, Cory M. Dungan, Robert T. Brooke, Nicholas P. Greene, Charlotte A. Peterson, John J. McCarthy, Steve Horvath, Stanley J. Watowich, Christopher S. Fry, Kevin A. Murach. A molecular signature defining exercise adaptation with ageing and in vivo partial reprogramming in skeletal muscle. The Journal of Physiology, 2022; DOI: 10.1113/JP283836