PNAS：核糖体与抑制的联系

　　一组核糖体蛋白基因将抑郁症的动物模型与患有重度抑郁症的人类患者联系起来。总之，这些发现表明，压力诱导的核糖体失调以一种复杂的方式构成了人类抑郁症的基础。根据作者的说法，核糖体的失调可能会改变替代蛋白的合成，从而改变神经突触的功能——这种变化表现为情绪障碍。

　　

一组核糖体蛋白基因将抑郁症的动物模型与患有重度抑郁症的人类患者联系起来。为了研究抑郁症的治疗方法，科学家们使用了一个老鼠模型，通过在几天或几周内暴露在可变的、不可预测的和不受控制的压力源中，诱导一种与抑郁症相似的状态。但是，这种状态在分子上是否类似于患有重度抑郁症的人所经历的状态?

为了找到答案，Zhang Xiaolu, Mahmoud Ali Eladawi和同事们检查了死后人类脑组织和几个应激小鼠模型的转录组学数据，试图找出保守基因。作者发现核糖体蛋白基因在这些应激范式中普遍失调。作者进一步证明，这种失调可能是由应激激素引发的，在抑郁症缓解期是可逆的，当激素受体被阻断时，这种失调就会减弱。

一项种子基因共表达分析表明，所讨论的核糖体蛋白对与突触通信相关的途径的稳态反馈调节很重要。核糖体是一种进行翻译和蛋白质合成的细胞器，参与酵母、细菌和动物等多种生物的应激反应。总之，这些发现表明，压力诱导的核糖体失调以一种复杂的方式构成了人类抑郁症的基础。

根据作者的说法，核糖体的失调可能会改变替代蛋白的合成，从而改变神经突触的功能——这种变化表现为情绪障碍。