科学家们发现了细菌病原体的可能诱因，为新的治疗策略打开了大门

　　关于这项研究，“志贺氏菌毒力的关键转录调节剂VirB需要CTP配体来进行调节活动”发表在2023年9月20日的微生物学杂志《bio》上。

　　

除了Gerson, Wing和Karney之外，以下研究人员也参与了这项研究:UNLV的Audrey Ott, Jillian Socea, Daren Ginete和Ronald Gary;以及马里兰州贝塞斯达国家医学图书馆的Lakshminarayan Iyer和L. Aravind 

新内华达大学的研究，正在翻开我们对有害细菌以及它们如何激活某些基因，导致我们身体疾病的理解的一页。由教授和微生物学家Helen Wing领导的跨学科科学家团队专注于志贺氏菌——一种导致腹部痉挛、发烧和腹泻的致命细菌病原体。美国疾病控制与预防中心估计，志贺氏菌每年导致全球60万人死亡。志贺氏菌含有一种主要的“开关”蛋白(VirB)，它触发这种细菌在人类中引起疾病。VirB通过与志贺氏菌的DNA结合来激活这种疾病。

研究人员表明，干扰VirB的结合过程有可能阻止志贺氏菌使我们生病。这项研究于9月20日发表在顶级微生物学杂志《生物》上，获得了该杂志的“编辑之选”荣誉。“当在VirB中进行分子替换时，这种蛋白质失去了在志贺氏菌中开启毒力基因的能力，因此使志贺氏菌不具有传染性，”泰勒·格森说，他是UNLV的四年级博士生，也是该研究的第一作者。

传统上，控制疾病危害程度的蛋白质，如VirB，一直没有得到重视。该团队微生物实验室的目标是更好地理解这些“开关”蛋白质，它们将无害的细菌转变为具有攻击性的病原体。

“我认为我们的研究具有更广泛的影响，”加州大学洛杉矶分校的实验室技术员、研究报告的合著者莫妮卡·卡尼(Monika Karney)说。“我们在这种细菌中看到的这种蛋白质，有空间将其应用于其他临床相关细菌中的其他蛋白质。”这项研究对其他病原体的影响还有待观察，但希望它是一个重要的垫脚石，可以在困扰世界许多地方的一些疾病中打上一个大大的红色“X”。

“我们研究这些分子是为了了解它们在疾病中的作用，这样其他实验室就可以寻找杀死这些病原体的药物，”Wing说。“了解这些蛋白质及其相互作用是至关重要的。”这项研究的关键是CPT，或三磷酸胞苷，以及它在结合过程中的作用。传统上，这种分子被用作制造DNA和RNA的基石，也是VirB在这一过程中所需要的。干扰这种结合过程最终将为未来的治疗策略打开大门，并有可能将志贺氏菌等有害细菌的影响降至最低。