PNAS：双酚A与小鼠哮喘的关系

　　“hygiene hypothesis”认为过敏性哮喘可能是由于童年环境过于清洁和无菌而引发的。Mingliang Fang及其同事探索了环境污染物双酚A (BPA)是如何破坏微生物脂多糖(LPS)的免疫刺激活性的，而微生物脂多糖通常是训练免疫系统的。

　　

“hygiene hypothesis”认为过敏性哮喘可能是由于童年环境过于清洁和无菌而引发的。这种关系的一个研究机制是微生物脂多糖(LPS)的影响，它可以训练免疫系统。在缺乏LPS的情况下，人体内的toll样受体会变得更加敏感，这可能导致对屋尘螨等刺激物的过度过敏反应。

Mingliang Fang及其同事探索了环境污染物双酚A (BPA)是如何与LPS相互作用的。BPA是一种广泛存在的增塑剂。利用各种生物物理、分子和计算方法，作者发现BPA与脂多糖的脂质A成分结合，显著地使其失活。

具体来说，BPA通过氢键弯曲o抗原多糖的构象，并与脂质A片段产生疏水接触，破坏toll样受体4与LPS的结合。在小鼠中，这种失活破坏了LPS的免疫刺激活性，增加了对屋尘螨引起的过敏性哮喘的易感性。注射脂多糖和双酚a的小鼠肺部受损，肺部免疫反应细胞水平高于单独注射脂多糖的小鼠。

作者还从15个房屋灰尘样本中提取了化学物质，并成功地用它们中和了50%添加到化学物质中的LPS。根据作者的说法，这些结果可能有助于公共卫生官员设计干预措施，以解决城市化伴随的免疫疾病。