热休克蛋白10改善海马中与年龄相关的表型

　　一篇新的研究论文发表在inAging杂志上，题为“热休克蛋白10通过促进神经元可塑性和减少海马体中与年龄相关的基因来改善与年龄相关的表型。”

　　

线粒体功能障碍是在衰老过程中观察到的海马体中主要的细胞变化。

一篇新的研究论文发表在Aging(由MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”由Web of Science)第15卷，第22期，题为“热休克蛋白10通过促进神经元可塑性和减少海马体中与年龄相关的基因来改善与年龄相关的表型。”

在这项新的研究中，来自首尔国立大学、忠南国立大学、江陵原州国立大学、汉林大学和建国大学的研究人员Hyo Young Jung、Hyun Jung Kwon、Kyu Ri Hahn、Woosuk Kim、Dae Young Yoo、Yeo Sung Yoon、Dae Won Kim和In Koo Hwang研究了热休克蛋白10 (HSP10)蛋白对成年和老年小鼠记忆功能、海马神经发生和其他相关基因/蛋白的影响。

“在目前的研究中，我们调查了HSP10对成年和老年小鼠海马功能的影响。”

为了将HSP10蛋白转运到海马中，我们合成了Tat-HSP10融合蛋白，通过免疫组化和western blotting将Tat-HSP10而非HSP10成功递送到海马中。3月龄和21月龄小鼠每天给予Tat-HSP10(0.5或2.0 mg/kg)或HSP10(对照蛋白，2.0 mg/kg) 3个月，观察衰老小鼠海马组织中促衰老因子P16显著增加，Tat-HSP10处理显著降低衰老小鼠海马组织中P16表达。

在新物体识别和Morris水迷宫测试中，与成年小鼠相比，老年小鼠在探索偏好、探索时间、移动距离、物体接触次数和逃避延迟方面表现出减少。Tat-HSP10治疗显著改善了老年小鼠的探索偏好、物体接触次数和在目标象限游泳的时间，而成年小鼠则没有。通过Ki67和双皮质素的免疫组化染色，与对照组相比，给予Tat-HSP10增加了成年和老年小鼠齿状回中增殖细胞和分化神经母细胞的数量。

此外，Tat-HSP10处理显著减轻了老年小鼠海马中sirtuin 1 mRNA水平、n -甲基- d -天冬氨酸受体1和突触后密度95蛋白水平的降低。相比之下，Tat-HSP10处理显著增加了成年和老年小鼠海马中的sirtuin 3蛋白水平。这表明Tat-HSP10可以潜在地减少海马相关的衰老表型。

“我们的研究结果表明，Tat-HSP10治疗促进了线粒体功能，补充Tat-HSP10改善了小鼠海马的衰老表型。”

阅读全文:DOI: https://doi.org/10.18632/aging.205182