P21通过上皮细胞和内皮细胞促进慢性肺部炎症

　　一篇新的研究论文发表在《Aging》第15卷第7期的封面上，题为“p21通过上皮细胞和内皮细胞促进慢性肺部炎症。”

　　

   

   

图5。上皮细胞和内皮细胞群介导慢性LPS吸入后p21依赖性炎症反应。

“我们的研究结果表明p21是慢性支气管炎的关键调节因子，也是慢性气道炎症和肺破坏的驱动因素。”

纽约州布法罗市- 2023年4月17日-一篇新的研究论文发表在《Aging》(由MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”，由Web of Science)第15卷第7期的封面上，题为“p21通过上皮细胞和内皮细胞促进慢性肺部炎症。”

细胞衰老是细胞周期停滞的一种稳定状态，调节组织完整性，保护机体不发生肿瘤。然而，衰老过程中衰老细胞的积累会导致与年龄相关的病理。其中一种病理就是慢性肺部炎症。

p21 (CDKN1A)通过抑制周期蛋白依赖激酶(CDKs)调节细胞衰老。然而，其在慢性肺部炎症中的作用和对慢性肺部疾病(衰老细胞积聚的地方)的功能影响尚不清楚。在这项新研究中，来自魏茨曼科学研究所的研究人员Naama Levi、Nurit Papismadov、Julia Majewska、Lior Roitman、Noa Wigoda、Raya Eilam、Michael Tsoory、Ron Rotkopf、Yossi Ovadya、Hagay Akiva、Ofer Regev和Valery Krizhanovsky旨在阐明p21在慢性肺炎症中的作用。

“[…我们让p21敲除(p21-/-)小鼠反复吸入脂多糖(LPS)，这种暴露会导致慢性支气管炎和衰老细胞的积累。”

研究人员利用脂多糖(LPS)吸入诱导的慢性支气管炎程序来研究重复LPS暴露对p21敲除(p21-/-)小鼠的影响。此外，研究小组旨在研究上皮、内皮和免疫区室对慢性支气管炎病理的具体贡献。他们发现，敲除p21可减少衰老细胞的存在，减轻慢性肺部炎症的病理表现，并提高小鼠的适应性。肺细胞的表达谱显示，固定的上皮细胞和内皮细胞，而不是免疫细胞，在介导慢性LPS暴露后p21依赖的炎症反应中起着重要作用。

“因此，我们认为p21依赖的衰老细胞的消除可能会限制衰老细胞促炎存在引起的损伤，但也会促进组织再生。因此，抑制p21是一种有前途的策略，可以限制与年龄相关的炎症性疾病，特别是阻塞性肺病。”