神经性厌食症病理破坏性肠道微生物群

　　丹麦哥本哈根大学的研究人员在《Nature Microbiology 》杂志上发表了一项研究，深入研究了神经性厌食症(AN)病理患者的微生物群，并确定了与神经性厌食症之间的机制相互作用。

　　

               

研究工作流程和结果的图形摘要

丹麦哥本哈根大学的研究人员在《Nature Microbiology》上发表了一项研究，深入研究了神经性厌食症(AN)病理患者的微生物群，并确定了限制饮食习惯与肠道微生物群的自然反应如何消极地加剧病理之间的机制相互作用。此外，将AN病例的粪便微生物群移植到能量限制喂养的无菌小鼠中，反映了AN的进食行为。同一杂志上发表了一篇新闻与观点文章，概述了研究人员的发现。

厌食症与各种社会和环境因素密切相关，使用扩增子测序在相对较小的队列中观察到AN患者肠道微生物群的改变。在目前的研究中，“肠道微生物群有助于人类和小鼠神经性厌食症的发病机制”，对粪便样本进行了鸟枪宏基因组学研究，并对77名患有AN的女性和70名健康对照女性的血液样本进行了代谢组学研究。

患有AN的女性更瘦，空腹血清葡萄糖和胰岛素浓度更低，胰岛素敏感性更高，血清C反应蛋白更低。发现了血清代谢产物的改变，这可能表明这些化合物通过血液循环起作用，影响大脑对食欲、情绪和行为的调节。或者代谢物可能会触发肠道-微生物群-大脑神经元信号通路。

在比较粪便样本时，在AN和健康对照组之间的总体细菌细胞计数没有显着差异。虽然细胞数量和多样性相似，但在富集和耗尽的细菌分类群中存在显着差异。在AN中被耗尽的物种包括Roseburia intinalis和Roseburia inulinivorans，这些物种消化植物多糖的能力很高，被认为是健康肠道微生物群的一部分。

产生与神经递质降解相关的代谢物化合物的细菌功能模块在AN中富集，细菌的各种结构变异与AN的代谢特征有关。

研究人员指出，AN组的肠道病毒组也发生了变化，病毒与细菌的相互作用减少了。健康的肠道病毒通常会减少某些细菌的数量，而减少的相互作用使某些细菌种类得以繁殖。

对能量限制饮食的小鼠进行粪便移植。与移植了健康对照组的粪便的小鼠相比，接受AN移植的小鼠最初减重更多，然后恢复体重所需的时间更长。AN粪便小鼠在大脑下丘脑区有较高的食欲抑制基因表达，在参与能量调节的脂肪组织中有较高的生热相关基因表达。

在非病理情况下，细菌代谢物介导饥饿的一些影响可能是一种很好的生物策略，使能量集中在寻找下一顿饭上。在厌食症的情况下，生存策略意外地与利用介导空间进一步病理行为的病理相一致。