生命科学学院本科生在神经损伤与保护领域发表学术论文

　　 4月 5 日，河南大学生命科学学院王来 课题组 在 CNS Neuroscience & Therapeutics （中科院一区， IF 2022 = 7 . 035 ） 发表题为 “14,15-EET alleviates neurological impairment through maintaining mitochondrial dynamics equilibrium via AMPK/SIRT1/FoxO1 signal pathways in mice with cerebral ischemia reperfusion” 的研究论文，揭示了 14,15-EET 通过调控 AMPK/SIRT1/FoxO1 信号通路维持线粒体动力学促进脑缺血再灌注后的神经功能修复的分子机制

　　

4月5日，河南大学生命科学学院王来课题组在CNS Neuroscience & Therapeutics（中科院一区，IF₂₀₂₂=7.035）发表题为“14,15-EET alleviates neurological impairment through maintaining mitochondrial dynamics equilibrium via AMPK/SIRT1/FoxO1 signal pathways in mice with cerebral ischemia reperfusion”的研究论文，揭示了14,15-EET通过调控AMPK/SIRT1/FoxO1信号通路维持线粒体动力学促进脑缺血再灌注后的神经功能修复的分子机制。我院本科生陈奕昂、闫硕、李金原和研究生唐静为论文共同第一作者，王来副教授为通讯作者。本研究获得国家自然科学基金，全国大学生创新创业训练计划和生命科学学院本科生导师制经费的支持。

2021年4月，在学院实施本科生全员导师制政策的支持下，我院2018级生物科学（明德计划）专业陈奕昂、闫硕、2020级生物科学专业李金原等进入表观遗传与医学转化实验室从事神经损伤与保护机制的研究。研究结果表明，脑缺血再灌注诱导小鼠脑内线粒体分裂相关蛋白Fis 1表达升高，线粒体融合相关蛋白MFN1、MFN2和OPA1表达降低，导致线粒体动力学紊乱和结构损伤，加重神经元凋亡和神经功能损伤。14,15-EET通过调节AMPK/ SIRT1/p-FoxO1信号通路上调线粒体融合蛋白的表达，抑制线粒体分裂，维持线粒体稳态，减少神经元凋亡，促进树突棘形成，减轻神经功能损伤。

 

目前，参与本项目的陈奕昂、闫硕、王泽楠、邓欣雨分别被美国纽约大学、协和医科大学、英国曼彻斯特大学和美国波士顿大学录取攻读研究生学位。另外，在王来的指导下，该小组还获得全国大学生生命科学竞赛（2021）一等奖，河南省特等奖的优异成绩。这些显示出国内外高校对我院以培养“胸怀祖国，面向世界”的创新精神和科研能力为核心的综合型创新人才培养的认可，也体现我院全员本科生导师制在培养学生方面的卓越成效。

论文原文链接：https://doi.org/10.1111/cns.14198