解码MCL-1抑制剂背后的机制：了解MCL-1蛋白稳定性的途径

　　2023年6月21日，一篇新的社论论文发表在Oncotarget上，题为“解码MCL-1抑制剂背后的机制:了解MCL-1蛋白稳定性的途径”。

　　

“总的来说，这项研究为MCL1i调控MCL-1表达、相关分子变化及其意义提供了新的见解。”

一篇新的编辑论文于2023年6月21日发表在Oncotarget的第14卷，题为“解码MCL-1抑制剂背后的机制:理解MCL-1蛋白稳定性的途径”。

BCL-2抑制剂venetoclax的成功开发，目前已被批准用于慢性淋巴细胞白血病(CLL)和急性髓性白血病(AML)，鼓励了针对其他抗凋亡蛋白的抑制剂的开发，特别是髓性白血病1 (MCL-1)。MCL-1是几种癌症中扩增最多的基因之一，与癌症进展、耐药性和预后不良有关。它保护癌细胞免于凋亡，降低它们对靶向药物或化疗药物的敏感性。

在这篇新的社论中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员Shady I. Tantawy、Natalia Timofeeva、Ana Hernandez、Aloke Sarkar和Varsha Gandhi讨论了他们最近对MCL-1抑制剂(MCL-1i)诱导MCL-1蛋白稳定性机制的研究。研究小组探索了MCL-1诱导的MCL-1蛋白积累的潜在分子机制及其意义。他们的研究揭示了MCL-1i (AMG-176和AZD5991)治疗后b细胞恶性肿瘤中MCL-1蛋白积累的复杂和多面性。

“总的来说，这些发现可能对开发具有更高疗效和安全性的下一代MCL-1i具有重要意义。”

阅读全文:DOI: https://doi.org/10.18632/oncotarget.28440