揭开COVID之谜:新研究揭示了肌肉无力的原因

　　研究人员发现了COVID-19长期持续症状的潜在原因。他们的研究表明，ACE2受体(SARS-CoV-2病毒的靶标)起着关键作用。降低果蝇体内ACE2水平会导致疲劳和行动不便。研究结果强调了ACE2在COVID-19患者神经肌肉问题中的重要性，为未来的治疗解决方案提供了一条途径。

　　

新的研究为解决COVID-19长期并发症的新战略铺平了道路。

马耳他大学的研究人员已经确定了长期感染COVID-19的人所面临的长期且经常使人虚弱的症状的可能原因。最近发表在科学杂志《BBA Molecular Basis of Disease》上的这项研究对开发治疗尚未完全从COVID-19感染中恢复的个体的药物具有重要意义。

从COVID-19中康复的人中，约有三分之一的人继续出现干扰生活的症状，如持续疲劳、呼吸短促、“脑雾”(用于描述注意力集中困难的术语)和肌肉无力。尽管新冠肺炎对全球日常生活的影响越来越大，但其起源仍然是一个谜。导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2附着在ACE2(血管紧张素转换酶2)受体上，该受体是病毒感染细胞的门户。在一项开创性的研究中，马耳他大学的研究人员利用果蝇来抑制ACE2受体的水平。在没有病毒的情况下，这足以引起疲劳和行动能力下降。

马耳他大学运动神经元疾病实验室负责人Ruben Cauchi教授说:“我们的研究清楚地表明，ACE2的消耗是很大一部分COVID-19患者出现神经肌肉并发症的关键。”

这些令人信服的发现源于一项重大研究，该研究始于疫情最严重时期，并暂时接管了实验室应对全球紧急情况的主要工作。Cauchi教授和他的团队长期以来一直使用果蝇来研究ALS，因为它们与人类有着显著的遗传和生物学相似性。

在分析ACE2水平下调的生物体的分子缺陷时，马耳他科学家发现神经和肌肉之间的交流出现了中断。神经向肌肉传递信息所需的几个关键分子被发现受损。

人们认为，在冠状病毒感染后，多种途径联合起来降低ACE2水平或抑制其功能。“除了被病毒劫持外，细胞表面的ACE2受体也可以成为自身抗体的目标，免疫系统攻击身体，就像多发性硬化症一样，”Paul Herrera博士补充说，他进行了对这项研究至关重要的复杂实验。也有报告称，病毒在初次感染后仍持续存在很长时间。

马耳他大学的这一发现揭示了COVID-19感染的持久影响，并为减轻慢性致残并发症的治疗方法铺平了道路。

参考文献:

“Functional characterisation of the ACE2 orthologues in Drosophila provides insights into the neuromuscular complications of COVID-19″ by Paul Herrera and Ruben J. Cauchi, 24 July 2023, Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease.