强迫症跟大脑中的这些蛋白质的缺乏有关

　　我们的行为是由大脑中的神经回路控制的。分子紊乱会导致刻板的行为，就像强迫症和自闭症谱系障碍等神经精神疾病一样。

　　

我们的行为是由大脑中的神经回路控制的。分子紊乱会导致刻板的行为，就像强迫症和自闭症谱系障碍等神经精神疾病一样。

一个研究小组现在已经证明，在小鼠中缺少两种蛋白质，Intersectin1和Intersectin2，会导致神经信号中断和强迫性的重复行为，这在有Intersectin1突变的患者中也可以观察到。这支持了这种缺陷会导致神经精神疾病的观点。这项研究发表在《PNAS》上。

我们的大脑本质上是我们身体的电脑。通过不同区域的各种神经细胞的复杂相互作用，它控制和调节所有重要功能，如呼吸，我们如何移动和说话，以及我们如何以特定的行为模式对环境刺激作出反应。所谓的皮质纹状体回路，连接大脑皮层和纹状体这两个部分，在指导目标导向的行为中起着关键作用。

“我们已经知道，人类的行为障碍，即强迫性地重复特定行为，与这个回路或网络有关，”在凯泽斯劳滕-朗道大学(RPTU)研究纳米生理学的Tanja Maritzen教授说。然而，在分子水平上，大脑这部分发生的很多事情对科学来说仍然是一个谜。

在目前的研究中，Tanja Maritzen的团队研究人员集中研究了两种特定的蛋白质，它们在这个回路中起着至关重要的作用。

“交叉蛋白1和交叉蛋白2是大型支架蛋白，有许多相互作用位点，”Haucke教授说。“之前的研究表明，它们在人类身上的突变与行为异常有关。”

为了探索它们的确切作用，研究小组抑制了老鼠体内这些蛋白质的产生。结果表明，交叉蛋白对这种生物至关重要，因为一些老鼠早死。另一组表现出行为异常:它们用后腿站在角落里，反复上下跳跃。

Maritzen教授以自闭症谱系障碍和强迫症为例指出:“这种症状，即强迫性地重复某种特定的、本质上毫无意义的行为，在神经精神疾病中也很常见。”

但是在分子水平上出了什么问题呢?该团队专门研究了NMDA受体。Haucke教授解释说:“我们观察到，这两种蛋白质的缺失导致神经细胞末端突触的受体减少。这对于信号从一个神经细胞传递到另一个神经细胞至关重要。神经递质，化学信使，通过与受体结合，在细胞之间传递兴奋。交叉蛋白作为支架蛋白，对于稳定突触上的NMDA受体非常重要。”

这些蛋白质的缺乏并不是导致行为异常的唯一原因。它只是复杂分子系统中的一个组成部分。这项研究帮助我们更好地理解了其中的一部分，强化了交叉蛋白突变可能导致神经系统症状的概念。此外，该研究表明，NMDA受体是开发神经精神疾病药物治疗的潜在候选者。