COVID-19脑雾和Tau蛋白之间有相互作用

　　发表在PNAS Nexus上的一项研究发现了一种可能是认知症状背后的分子，包括感染SARS-CoV-2病毒的人所经历的“脑雾”。

　　

发表在PNAS Nexus上的一项研究发现了一种可能是认知症状背后的分子，包括感染SARS-CoV-2病毒的人所经历的“脑雾”。

研究表明，COVID-19感染会加重阿尔茨海默病患者的病情。COVID-19感染也可能使人们比未感染COVID-19的人更容易患阿尔茨海默病。Cristina Di Primio及其同事在人类神经母细胞瘤细胞培养物和小鼠中研究了SARS-CoV-2感染诱导与阿尔茨海默病相关的生化终点的能力。

作者发现，当SARS-CoV-2病毒感染培养的神经元细胞或小鼠大脑时，病毒会与被称为tau的微管相关蛋白相互作用，这是一种线性分子，已知会在阿尔茨海默病患者的神经元中缠结和结块。具体来说，在被病毒感染后，Tau蛋白在病理表位(抗体的结合位置)发生过度磷酸化，其方式与阿尔茨海默氏症患者的蛋白相似。

这种过度磷酸化使Tau蛋白更容易形成聚集体。作者还发现，在感染细胞的不溶性部分中，Tau蛋白显著增加，这是蛋白质病理改变的标志。

目前尚不清楚这些变化是由病毒直接引起的，还是细胞防御反应的一部分，其功能是将病毒挡在病毒可能复制的细胞区域之外。这组作者说，在这项工作具有临床意义之前，需要进行更多的研究来发展这些发现。