DNA损伤是年龄相关性黄斑变性的关键因素

　　由加州大学欧文分校联合领导的一个研究小组发现，视网膜中累积的DNA损伤是年龄相关性黄斑变性的关键因素，针对特定的视网膜细胞类型可能会导致减缓或停止进展的治疗。

　　

由加州大学尔湾分校共同领导的一个研究小组发现，视网膜中累积的DNA损伤是年龄相关性黄斑变性的关键因素，针对特定的视网膜细胞类型可能导致减缓或停止进展的治疗。

AMD每年影响大约20万美国人，是50岁以上人群失明的主要原因。它以两种形式存在：湿的，用成熟的疗法治疗；干的，缺乏有效的治疗方法。

这项研究最近发表在《衰老细胞》（Aging Cell）杂志的网站上，揭示了衰老的标志——DNA损伤是如何损害视网膜功能并加速视力丧失的。

加州大学欧文分校生理学和生物物理学副教授Dorota Skowronska-Krawczyk说：“我们的研究结果强调了DNA损伤修复在维持视网膜健康以获得良好视力方面的关键作用。”“由于年龄是AMD的最大风险因素，因此深入了解眼部衰老的潜在生物学原理对于开发有效的治疗方法至关重要。”

视网膜是眼睛后部的一种光敏组织，它比身体任何其他组织消耗更多的氧气，并依赖视网膜色素上皮细胞层正常运作。它暴露在光线和强烈的代谢活动中，使它极易受到氧化应激和DNA损伤的积累，这一过程与衰老密切相关。了解视网膜和视网膜色素上皮之间的微妙关系以及驱动年龄相关变化的基本机制对于开发对抗AMD的新方法至关重要。

研究小组将ERCC1-XPF（一种DNA修复酶）水平降低的小鼠模型与年轻健康的小鼠和自然衰老的小鼠进行了比较。仅3个月大时，该模型就出现了视力障碍、视网膜结构改变、血管形成异常、基因表达和代谢变化以及视网膜色素上皮线粒体功能障碍的迹象。所有这些变化都反映了人类眼睛自然衰老的过程。

“我们对DNA损伤如何导致AMD等眼病了解得越多，我们就越能开发出解决视力丧失根本原因的干预措施。这些策略包括对抗氧化应激、增强DNA修复，甚至在受损细胞造成伤害之前将其清除。”Skowronska-Krawczyk说。“我们计划通过选择性地损害DNA机制来研究哪些细胞类型驱动与年龄相关的变化。我们的目标是推动预防性干预措施的发展，显著减轻与年龄相关的视力丧失的负担，提高数百万人的生活质量。”