通过相反的方法，激活蛋白质和信号通路，癌症被抵消了

　　一种特殊的蛋白质可以在对抗某些类型的前列腺癌中发挥关键作用。这是由瑞典尤梅夫大学领导的一个国际研究小组进行的一项研究得出的结论。到目前为止，治疗方法包括阻断建立所谓信号通路的蛋白质，但现在研究人员表明，通过相反的方法，激活蛋白质和信号通路，癌症被抵消了。

　　

一种特殊的蛋白质可以在对抗某些类型的前列腺癌中发挥关键作用。这是由瑞典尤梅夫大学领导的一个国际研究小组进行的一项研究得出的结论。到目前为止，治疗方法包括阻断建立所谓信号通路的蛋白质，但现在研究人员表明，通过相反的方法，激活蛋白质和信号通路，癌症被抵消了。

“我们的研究结果表明，通过激活信号通路，不仅可以减缓肿瘤的生长，还可以刺激免疫系统积极地对抗肿瘤细胞，”尤梅夫大学分子生物学系客座教授卢卡斯·肯纳说。

这种蛋白质被称为糖蛋白130，GP130。它作为细胞表面的受体。当GP130被激活时，它通过一系列事件向细胞内发送信号，这是一条信号通路，控制某些基因的表达方式。

被这种信号通路激活的一种特殊分子被称为STAT3。这就是所谓的转录因子；它就像一个开关，可以打开或关闭基因，从而影响细胞的行为。STAT3分子在肿瘤细胞的发展和扩散中起着关键作用。因此，研究假设阻断GP130，从而破坏相关的信号通路，将抑制STAT3活性，进而抑制癌症生长。

令人惊讶的是，目前的研究结果恰恰相反。相反，研究人员激活了GP130，并通过它激活了转基因小鼠前列腺中的信号通路。然后他们可以看到，结果是由于Stat3的激活，小鼠体内肿瘤的生长明显减缓。对前列腺癌患者组织样本的研究也支持这些结果。在那里可以看到高水平的GP130与更好的生存呈正相关。

卢卡斯·肯纳说：“从长远来看，这为目前难以治疗的某些侵袭性前列腺癌开辟了一种有希望的新治疗选择的可能性。”

研究人员现在正在进行更多的研究来证实这一结果。在我们对患者进行研究之前，还需要进行更多的研究。这项研究是由尤梅夫大学客座教授卢卡斯·肯纳和德国基尔大学的斯特凡·罗斯-约翰共同领导的。研究小组的瑞典部分也由尤梅夫大学分子生物学教授珍妮·佩尔松（Jenny Persson）领导。