小白蛋白神经元在睡眠剥夺后深度反弹睡眠中的作用

　　Hiroki R. Ueda教授(RIKEN功能生物学中心，兼团队领导)，Kazuhiro Kon博士(研究时，目前是约翰霍普金斯大学的博士后)和他们在东京大学医学研究生院的同事们已经阐明了适当调节表达小白蛋白(PV)的神经元(大脑皮层中的主要抑制性神经元)活性的重要性。长时间清醒后发生的深度睡眠(反弹睡眠)。

　　

Hiroki R. Ueda教授(RIKEN功能生物学中心，兼团队领导)，Kazuhiro Kon博士(研究时，目前是约翰霍普金斯大学的博士后)和他们在东京大学医学研究生院的同事们已经阐明了适当调节表达小白蛋白(PV)的神经元(大脑皮层中的主要抑制性神经元)活性的重要性。长时间清醒后发生的深度睡眠(反弹睡眠)。

我们都有过这样或那样的经历:当我们睡眠不足时，比如我们通宵达旦，我们会感到强烈的困意，随后的睡眠时间比平时更长、更深。这表明大脑有一种机制(睡眠稳态)，它记录清醒的历史，并根据这一历史补偿所需的睡眠。然而，大脑中睡眠稳态的机制尚不清楚。

通过实验剥夺小鼠的睡眠，该研究小组发现，当困倦增加和反弹睡眠发生时，大脑皮层中表达PV的神经元被激活。此外，他们阐明了钙/钙调素依赖性激酶II (CaMKII)的激活，一种蛋白质磷酸化酶，通过激活表达pv的神经元来响应困倦，从而导致反弹睡眠。这项研究揭示了睡眠平衡的部分分子和神经机制，这是睡眠科学的主要谜团之一。这些结果有望导致在定量监测嗜睡的同时适当控制嗜睡方法的发展。该结果来自JST战略基础研究计划ERATO:“UEDA生物计时”研究项目。该项目旨在通过应用最先进的小鼠遗传学技术和人类睡眠测量技术来阐明睡眠-觉醒周期的生物定时机制。