综述：癌症代谢：连接肿瘤发生机制与治疗敏感性

《Clinical and Translational Oncology》：Cancer metabolism: bridging tumorigenesis mechanisms to treatment susceptibility

　　头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）代谢重编程通过增强糖酵解、重塑氨基酸代谢及脂质合成失调促进肿瘤增殖转移并引发耐药性，HIF-1α介导的缺氧微环境代谢适应与免疫逃逸协同驱动疾病进展，代谢靶向治疗为个性化诊疗提供新方向。

　　

摘要

细胞代谢已成为影响癌细胞存活能力和功能的关键因素。为了满足其大量的合成代谢需求，肿瘤细胞会采取一种与非转化体体细胞不同的代谢重编程方式。本文旨在探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中的代谢重编程现象，分析其在癌症进展和治疗抵抗中的重要作用。文章系统总结了HNSCC中代谢重编程的主要机制，包括糖酵解增强、氨基酸代谢重塑以及脂质合成紊乱，并阐述了这些代谢途径如何通过影响微环境、抗氧化防御机制和铁死亡抗性来促进肿瘤增殖和转移。此外，本文还研究了代谢重编程与肿瘤微环境之间的动态相互作用，特别关注了缺氧条件下由HIF-1α驱动的代谢适应机制和免疫逃逸机制。最后，讨论了针对代谢靶点的疗法的潜力，指出了未来的研究方向及其在个性化治疗策略中的应用。