压力调节静态压缩疗法：探索化疗诱导神经病变中有氧代谢与微血管灌注的新机制

　　本研究针对化疗诱导性周围神经病变(CIPN)的预防机制展开深入探索。研究人员通过对比压力调节静态压缩(PSC)、外科手套压缩(SG)及冷冻疗法等多种干预手段，利用时间分辨近红外光谱(NIRS)等技术系统评估了微循环灌注、组织氧合及有氧代谢的动态变化。结果表明，PSC可显著降低组织氧需求、提升微血管灌注及组织氧合，且其作用机制不同于传统认知的血管压缩理论，而主要通过调节能量代谢实现神经保护。该研究为CIPN的预防提供了新的理论依据和潜在治疗策略，具有重要的临床转化意义。

　　

化疗是许多癌症患者治疗过程中的重要手段，然而其带来的副作用却常常让患者苦不堪言。化疗诱导性周围神经病变（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）便是其中常见且令人困扰的一种并发症，表现为手脚麻木、刺痛、感觉异常，严重时甚至影响运动功能，成为限制化疗剂量和应用的主要原因之一。尽管目前临床上尝试采用冷冻疗法或手套压迫等方法来预防CIPN，但其作用机制仍不明确，尤其是长期以来认为“压迫会减少血流”的假说缺乏直接证据，治疗效果和患者耐受性也存在争议。

在这一背景下，Lischke等人开展了一项深入探索CIPN预防机制的研究，聚焦于压力调节静态压缩（Pressure-adjusted Static Compression, PSC）对组织氧供应、氧需求、微血管灌注以及有氧代谢的影响。该研究旨在揭示PSC是否通过改善局部微循环和调节能量代谢发挥神经保护作用，研究结果发表于《Cancer & Metabolism》（2025年第13卷，第40期）。

为了系统评估PSC的生理效应，研究团队招募了24名正在接受化疗的癌症患者和53名健康对照者，利用时间分辨近红外光谱（Near-Infrared Spectroscopy, NIRS）定量测量手部组织的氧合参数，包括氧供应（O₂Hb）、氧需求（HHb）、组织氧合指数（TOI）和微血管总血红蛋白量（THb）。同时，通过热成像仪记录温度变化，并结合血管闭塞试验（Vascular Occlusion Test, VOT）评估内皮功能。研究对比了PSC、双层外科手套（SG）、间歇气压压缩（IPC）以及冷冻疗法等多种干预手段的效果。

研究结果显示，PSC能够在手掌区域施加更为均匀且适宜的压力（13.5–36.5 mmHg），相较于SG，其压力分布更合理，患者舒适度显著提高。在健康受试者中，PSC显著提高了微血管灌注（THb上升4.6 μM/s）和氧供应（O₂Hb上升10.9 μM/s），同时降低了氧需求（HHb下降3.4 μM/s），最终使组织氧合指数（TOI）提升8.9%。这些效应在干预结束后仍可持续至少10分钟，表明PSC对局部代谢具有持续调节作用。

与之相比，冷冻疗法虽然也降低了氧需求，但却显著减少了微血管灌注和氧供应，导致组织氧合下降，这与PSC的作用机制截然不同。间歇气压压缩（IPC）则显示出与PSC类似的效果，能够提升氧合、降低代谢需求，但不直接影响微血管灌注量。

研究人员还发现，化疗本身会导致内皮功能严重受损，患者组的氧摄取率（mV?O₂）较健康对照组下降约55%，与外周动脉疾病（PAD）患者的表现相似。这种微血管反应性的削弱也影响了患者对PSC的应答，仅氧需求（HHb）出现显著下降，而灌注和氧供应未能得到明显改善。

此外，通过VOT衍生的氧消耗速率测算，研究明确证实PSC能够降低局部有氧代谢（p = 0.015），这从能量代谢角度为CIPN的预防提供了关键机制解释。

研究的讨论部分强调，CIPN的发病机制涉及血管障碍与能量代谢失衡的共同作用。传统观点认为压迫疗法通过减少血流发挥保护作用，但本研究通过严谨的对照设计否定了这一假说，证明PSC、IPC等方法的有效性源于其对有氧代谢的抑制和组织氧合的提升。这一发现不仅为CIPN防治提供了新的理论依据，也提示在化疗期间配合使用PSC可能成为一种有效且耐受性良好的神经保护策略。

该研究的优势在于结合了多模态生理监测技术、严格设计的对照实验以及临床患者群体的验证，不足之处则包括样本量较小、年龄分布不均以及缺乏长期疗效观察。作者建议未来开展更大规模的随机对照试验，进一步验证PSC在CIPN一级和二级预防中的效果，并探索其在其他代谢性神经病变（如糖尿病神经病变）中的应用潜力。

综上所述，这项研究深化了我们对压迫疗法作用机制的理解，突出了代谢调节在CIPN预防中的核心作用，为临床实践提供了重要的理论支持和实践方向。