[18F]FDG-PET揭示帕金森病丘脑底核深部脑刺激术后早期皮质功能障碍：神经精神并发症的代谢预测机制

　　为解决帕金森病(STN-DBS)术后神经精神副作用(SE)的预测难题，本研究通过[18F]FDG-PET技术发现电极植入可导致沿轨迹的额叶代谢减低（幅度达-35.9%），并首次证实术前额中回(MFG)低代谢与高龄是神经精神SE的独立预测因子(AUC=0.90)，为优化患者筛选和术后管理提供了影像学生物标志物。

　　

帕金森病作为常见的神经退行性疾病，在药物疗效减退后，丘脑底核深部脑刺激(STN-DBS)已成为改善运动症状的重要治疗手段。然而，术后早期常出现神经精神副作用（SE），如谵妄、言语流畅性下降、轻躁狂等，这些症状不仅影响患者生活质量，其发生机制也尚未明确。传统观点将其归因于“微毁损效应”或电极植入的机械损伤，但缺乏直接证据。更关键的是，目前缺乏有效预测这些并发症的方法，导致术前风险评估和术后护理策略制定存在盲区。

在此背景下，Christian Volz团队在《European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging》发表研究，利用高分辨率[¹⁸F]FDG-PET（氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描）技术，首次系统评估了STN-DBS电极植入后早期大脑葡萄糖代谢的变化，并探索了神经精神SE的代谢预测标志物。

研究采用回顾性设计，纳入13例接受双侧STN-DBS的晚期帕金森病患者，所有患者在术前及术后中位数6天内接受[¹⁸F]FDG-PET扫描。通过基于体素的分析、感兴趣区域(VOI)量化及电极轨迹三维重建，多维度评估代谢变化。神经精神SE通过病历记录中术后新发症状定义。关键技术方法包括：使用全数字PET/CT系统进行图像采集；采用统计参数映射(SPM12)进行体素级分析；基于CT和PET数据生成个体化电极轨迹VOI；通过ROC曲线分析评估预测效能。

葡萄糖代谢减低沿电极轨迹分布

术后PET显示所有患者双侧额叶出现显著代谢减低，体素分析发现左侧额叶簇体积1718体素，右侧1550体素（FDR校正p<0.05），代谢减低幅度随距电极距离增加而递减（小VOI达-35.9%）。VOI分析证实额中回(MFG)代谢下降最显著（左侧降低10.7%，p=0.002），而丘脑底核(STN)和苍白球内侧部(GPi)仅呈趋势性下降。代谢减低程度在同侧脑区内高度相关（r>0.7），提示电极植入是神经元功能障碍的核心原因。

神经精神SE与术前代谢及年龄相关

5例（38.5%）患者出现神经精神SE，包括谵妄、言语流畅性下降等症状。SE组年龄更大（61岁 vs. 55岁，p=0.043）且术前MFG代谢更低（1.01 vs. 1.06，p=0.030）。ROC分析显示MFG代谢与年龄联合预测SE的AUC达0.90。与健康对照组对比发现，SE患者术前已存在双侧额叶和枕叶代谢减低，提示潜在神经退变基础。

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讨论与意义

本研究首次通过[¹⁸F]FDG-PET证实STN-DBS电极植入会导致沿轨迹的额叶皮质及皮质下结构短暂性代谢减低，反映了手术相关的神经元功能障碍而非永久性损伤。更重要的是，发现术前MFG低代谢和高龄是神经精神SE的强预测因子，表明既往存在的额叶退变可能增加术后并发症风险。这一发现为术前PET的临床应用拓展了新维度——不仅可用于帕金森病鉴别诊断，还可通过评估额叶代谢状态优化DBS患者筛选和术后监护策略。

研究的局限性包括样本量较小和回顾性设计，未来需前瞻性验证代谢标志物的预测效能。此外，神经精神症状的异质性要求更精细的亚组分析。尽管存在限制，该研究为理解DBS术后并发症机制提供了重要影像学证据，推动了个体化神经调控治疗的发展。