银屑病中的角质形成细胞自噬：一项全面综述

《International Anesthesiology Clinics》：Keratinocyte autophagy in psoriasis: A comprehensive review

　　银屑病是常见炎症性皮肤病，其病理机制与角质形成细胞自噬失调密切相关。本文系统综述了自噬相关分子在银屑病角质形成细胞中的表达差异及矛盾结果，探讨自噬失衡在调控炎症反应及疾病进展中的作用机制。

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银屑病是最常见的炎症性皮肤病之一，其发病机制涉及角质形成细胞的多种生物学异常，包括增殖失调、分化障碍以及炎症因子的异常分泌。多项研究表明，角质形成细胞自噬的紊乱是银屑病发病的重要因素。在银屑病的炎症环境中，角质形成细胞会异常表达多种与自噬相关的调控分子。许多干预措施能够缓解类似银屑病的炎症并恢复角质形成细胞的正常自噬调控功能，这凸显了角质形成细胞自噬在调节银屑病炎症中的作用。自噬稳态的破坏可能是导致该疾病中角质形成细胞生物学行为异常的关键因素。尽管关于银屑病患者角质形成细胞自噬水平的具体变化仍存在争议，但本综述总结了各项研究中关于关键自噬分子表达水平的不同发现，旨在加深对它们在银屑病发病机制中的调控机制和功能作用的理解。

通俗语言总结银屑病是一种常见的皮肤疾病，其特征是皮肤细胞（即角质形成细胞）出现炎症和异常行为。这些细胞表现出生长失控和功能紊乱的问题，部分原因在于自噬过程的异常。研究表明，纠正自噬相关问题可以减轻银屑病症状，从而凸显了自噬在该疾病中的重要性。然而，关于银屑病患者的自噬水平如何变化仍存在争议。本综述通过分析多项研究，探讨了与自噬相关的分子在角质形成细胞中的表现，以期更深入地了解它们在银屑病发病中的作用。

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