低温环境致角膜冻伤：一例罕见眼表冻伤的临床特征与机制探讨

《BMC Ophthalmology》：The ocular frostbite involving cornea caused by low-temperature environment

　　本刊推荐：研究人员针对极端低温环境所致罕见角膜冻伤病例，开展临床特征与病理机制分析。通过裂隙灯、角膜内皮镜及前节OCT等技术，证实低温可直接损伤角膜上皮及内皮层，形成永久性瘢痕。该研究为眼科急诊医学提供了低温相关性眼损伤的首例详实影像学证据，凸显极端环境下眼部防护的重要性。

　　

在极地探险、冰雪马拉松等极端环境中，人体暴露部位常面临严重冻伤风险，但角膜冻伤因其独特的解剖结构及生理特性，长期以来缺乏系统报道。传统冻伤多累及四肢，主要病理机制为血管痉挛导致的缺血性损伤，而角膜作为无血管组织，其冻伤机制与临床表现均显著不同。尽管角膜可通过房水循环及周边血管网维持温度稳定性，实验研究表明即使暴露于-40°C环境30分钟，角膜表面温度仍可维持在24.3°C以上，但持续低温叠加强风仍可能突破其防御机制。

本研究报道一例48岁女性参与零下16°C至零下23°C冰上马拉松后发生的双眼角膜冻伤案例。患者未佩戴防护镜奔跑3小时后出现右眼视力模糊、双眼畏光及眼表刺激症状。临床检查发现右眼角膜基质及内皮层水肿，双眼点状上皮缺损。通过系列影像学检查与针对性治疗，研究人员首次完整记录了角膜冻伤的动态演变过程。

关键技术方法

研究采用临床检查结合多模态影像技术：1. 标准化视力表评估视力损伤程度；2. 裂隙灯显微镜观察角膜分层结构变化；3. 角膜内皮镜定量分析内皮细胞形态；4. 前节光学相干断层扫描（OCT）检测角膜厚度及瘢痕形成。病例数据来源于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院临床档案。

病例表现

初诊显示右眼角膜下象限基质及内皮水肿显著，视力降至0.04且无法矫正。局部应用高渗葡萄糖联合维生素C滴眼液后，左眼症状迅速缓解，但右眼水肿持续。

影像学特征

伤后2周角膜内皮镜显示右眼内皮细胞肿胀，中央角膜厚度增至537μm（左眼493μm）。改用氟米龙滴眼液联合成纤维细胞生长因子治疗后，水肿逐步消退。

远期结局

3周后角膜水肿基本消失，但内皮层遗留1mm线状瘢痕，前节OCT证实为高信号增厚区。随访2个月瘢痕稳定，视力恢复至0.3（矫正后）。

结论与意义

本研究首次明确极端低温可通过冰晶直接损伤角膜上皮及内皮层，其病理过程区别于传统缺血性冻伤。内皮细胞钠钾泵（Na⁺/K⁺-ATPase）活性抑制及不可再生特性是导致持续性水肿与瘢痕的关键因素。该案例为极端环境作业者眼部防护提供了临床依据，并提示糖皮质激素对低温性角膜水肿的潜在疗效。发表于《BMC Ophthalmology》的此项研究，填补了环境性眼损伤机制的重要空白。