职业性听力损失与痴呆症的关联：来自高噪声暴露人群的流行病学证据

　　本文通过横断面与纵向研究分析，首次在职业性高噪声暴露人群中证实听力损失（HL）与痴呆症风险显著相关（调整后OR=1.88，95%CI=1.15–3.07）。研究强调职业性听力保护与助听器干预对痴呆预防的潜在意义，为噪声诱导性听力损失（NIHL）的神经认知后果提供了关键证据。

　　

ABSTRACT

背景

年龄相关性听力损失已被证实与痴呆风险增加相关。本研究旨在探讨在高职业噪声暴露人群中，听力损失与痴呆症的关联性。

方法

研究采用横断面与纵向分析设计，使用逻辑回归和区间删失Cox模型，数据来源于建筑行业国家医学筛查计划（BTMed），时间跨度为1996年项目启动至2024年3月。听力损失定义为较好耳的语言频率纯音平均值≥20分贝（dB），并分为轻度（20–34 dB）、中度（35–49 dB）、中重度（50–64 dB）及重度至完全丧失（≥65 dB）。痴呆症的诊断依据所有医学筛查检查中的病史、体检和药物数据综合判定。

结果

研究共纳入24,958名参与者的44,000次检查，其中54.6%存在听力损失。听力损失与痴呆患病率（211例，p<0.001）显著相关，且患病率随听力损失严重程度增加而上升。横断面分析显示，听力损失≥20 dB与痴呆显著相关（调整后OR=1.88，95%CI=1.15–3.07）。纵向分析中，经混杂因素调整的Cox模型估计痴呆风险的危险比为1.60（95%CI=0.99–2.59，p趋势=0.0928）。

讨论

横断面结果支持职业性听力损失与痴呆症的关联，其方向与年龄相关性听力损失的研究一致；纵向估计虽未达到统计学显著性，但方向一致。若在其他高危队列中通过重复听力测定得到证实，这些发现将强调听力保护与听力康复在痴呆预防中的潜在作用。

1 引言

听力损失是一种常见病症，2019年影响约7300万（22.2%）美国人口。听力损失与多种负面社会、生理和认知健康结局相关。世界卫生组织（WHO）将残疾性听力损失定义为较好耳听力损失>35 dB，而20 dB用作定义轻度听力损失的阈值。听力损失可根据WHO分类分为轻度、中度、中重度和重度。

越来越多研究表明听力损失与痴呆症相关。早期研究发现自我报告和听力测定的听力损失与痴呆诊断存在横断面关联。一项荟萃分析发现，通过听力测定评估的听力损失与痴呆的总体比值比（OR）为2.42（95%CI=1.24–4.72）。多数研究为横断面设计，且许多基于自我报告的听力障碍评估听力损失。然而，近期综述和荟萃分析支持听力测定所测听力损失与 incident dementia 的关联，汇总相对风险为1.28（95%CI=1.02–1.59）。

有多种理论解释听力损失与痴呆的机制联系，包括痴呆与听力损失间的共同病理、听觉输入减少导致的处理减少/神经刺激不足、听力努力增加导致的神经需求增加以及模式识别改变。尽管确切机制尚未完全阐明，当前理论和动物模型研究的一个普遍主题是听力损失、神经处理或通路维持的变化以及随之而来的记忆和认知衰退之间的联系。

大多数人类研究关注年龄相关性听力损失。美国因年龄相关性听力损失导致的痴呆人群归因风险分额（PAF）估计为8.9%，基于听力损失的人群患病率估计为10.8%。然而，在 occupational groups 如建筑工人、制造业工人和矿工等噪声诱导性听力损失高风险人群中，PAF可能更高。先前回顾性和前瞻性研究显示，建筑工作的听力损失患病率显著增加，一些研究发现听力损失随工作年限增加而增加，随 occupational use of hearing protection 而减少。一项研究发现，与低 occupational noise exposure 参考组相比，建筑工人的听力损失患病比为1.52。

听力损失与痴呆的动物研究主要模拟噪声诱导性听力损失而非年龄相关性听力损失。这些研究支持噪声通过抑制海马神经发生、海马糖皮质激素受体表达和海马氧化炎症损伤损害大脑记忆中心，从而诱导听力损失。动物研究表明，噪声诱导听力损失和认知缺陷，包括知觉敏锐度降低、注意力集中减少、选择偏倚改变、证据积累速度减慢、识别记忆受损、胼胝体髓鞘形成减少、社会记忆缺陷等效应。然而，据我们所知，尚无人类研究探讨 occupational populations 中听力损失与痴呆的关联，这些人群因噪声诱导或化学诱导的听力损失风险增加。动物模型提供了一些见解，但这些模型中的噪声诱导性听力损失通常通过单一强烈声音暴露诱导，这可能不是 occupational environments 中常见暴露的最合适模型。在人类模型中理解噪声诱导和耳毒性听力损失与痴呆的联系至关重要，因为暴露诱导的听力损失可能比年龄相关性听力损失更早发生。这种较早的听力损失发病可能影响痴呆发展的总体风险和发病时间。

建筑行业国家医学筛查计划（BTMed）成立于1996年，由美国能源部资助，为受雇于美国35个核武器设施的 construction workers 提供定期 occupational medical surveillance examinations。先前对BTMed人群的研究发现建筑行业工人噪声诱导性听力损失风险显著增加。耳毒性化学物质（包括溶剂和重金属）暴露在建筑行业也很常见。近期研究提供证据表明， occupational hearing loss 在噪声和耳毒性化学物质共暴露的行业（包括建筑业）更常见。我们旨在评估在高危 occupational cohort 中，听力测定所测听力损失是否与患病和 incident dementia 相关。

2 材料与方法

2.1 医学监测协议

自1996年项目启动以来，BTMed已提供超过44,000次监测检查。BTMed收集详细的 occupational exposure and medical history，然后由合同医疗提供者按照详细协议进行检查。 occupational history questionnaire and medical protocol 先前已有描述。本研究使用的信息包括人口统计学、病史、体检和听力测定数据。工人每3年提供重复检查；然而，听力测定仅在初次检查时提供。听力测定按照美国国家职业安全健康研究所（NIOSH）推荐的程序进行，频率为500–8000赫兹（Hz）。

2.2 研究队列、病例定义和风险因素

使用1996年至2024年3月的BTMed数据。本研究队列包括所有在初次检查时有基线听力测定的BTMed参与者。所有痴呆（血管性和阿尔茨海默病）使用BTMed病史、体检和药物数据定义。我们基于类似研究开发了一种识别痴呆病例的算法，该算法限于可用医疗记录数据；这种方法漏诊尚未诊断的痴呆病例，但显示出高灵敏度和阳性预测值。痴呆病例在所有检查中根据满足以下至少一项标准识别：

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  在每次检查开发的医学诊断列表中列出痴呆或阿尔茨海默病。
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  在病史表或体检结果表中自由文本列出“痴呆”、“阿尔茨海默病”、“认知衰退”、“认知障碍”、“认知功能障碍”或“认知障碍”。
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  使用治疗痴呆的药物（品牌名和通用名）。痴呆药物列表基于先前听力损失与痴呆的研究，并扩展至包括新药。列表包括以下通用和品牌名药物：donepezil（Aricept）、rivastigmine（Exelon）、galantamine（Razadyne）、galantamine hydrobromide（Reminyl）、memantine（Namenda）、tacrine（Cognex）、aducanumab（Aduhelm）和lecanemab（Leqembi）。

非病例为在基线或随访检查中未通过此算法阳性发现痴呆的工人。

大量研究发现抗胆碱能药物使用与认知衰退和 incident dementia 相关。抗胆碱能药物研究支持其与神经变化（如皮质萎缩增加、神经炎症增加和记忆通路改变）的潜在联系。我们使用2012年更新的抗胆碱能认知负担（ACB）量表评估基线时抗胆碱能药物使用报告，并将个体使用分类为无、可能抗胆碱能药物（ACB组1）和明确抗胆碱能药物（ACB组2或3）。

语言频率纯音平均听力水平（HL）使用0.5、1、2和4 kHz测量值计算每只耳。大多数已发表痴呆与听力损失研究将正常听力定义为较好耳HL≤25 dB；然而，近期研究发现亚临床听力损失（即<25 dB）中存在认知障碍。本研究将听力测定为基础的听力损失定义为较好耳纯音平均HL≥20 dB，与WHO当前推荐和我们先前对该人群语言频率听力损失的研究一致。听力损失进一步分为轻度（20–34 dB）、中度（35–49 dB）、中重度（50–64 dB）和重度至完全丧失（≥65 dB）。自我报告听力障碍定义为对“您在听或理解正常对话时有问题吗？”问题回答“是”。

分析中包括的痴呆风险因素根据文献先验确定，包括人口统计学数据（年龄、性别和种族/民族）、 cigarette smoking status（当前、既往、从不）、体重指数（BMI）、工人报告的 physician-diagnoses of hypertension, cardiovascular disease, diabetes, or stroke、自我报告听力障碍、助听器使用、抗胆碱能药物使用和听力测定听力损失。吸烟史基于对“您是否曾吸过香烟？（否意味着<20包香烟或12盎司烟草一生或<1支香烟/天持续1年）”问题回答“是”。初次检查时助听器使用基于对“您是否曾使用过助听器？”问题肯定回答或听力测定或体检报告中的助听器使用记录。105名个体（0.4%）BMI缺失，通过单一插补填补；所有协变量作为预测变量包含在插补模型中。

2.3 统计分析

横断面分析调查患病痴呆的风险因素，患病痴呆定义为在基线检查时符合痴呆标准者。纵向分析调查 incident dementia，定义为基线时无痴呆且有听力测定数据但在后续随访中符合痴呆标准者。计算按风险因素分层的痴呆患病率并评估单变量关联。分类变量按数量和患病率（百分比）制表，连续变量计算均值和标准差。连续变量通过方差分析（ANOVA）比较。对显著偏离正态分布的连续变量采用Wilcoxon秩和检验比较。分类变量使用χ²检验比较。

开发逻辑回归模型以评估听力测定听力损失或自我报告听力障碍与基线患病痴呆的关联，控制其他风险因素和潜在混杂因素。分别基于自我报告听力障碍和听力测定听力损失开发模型。在模型中评估连续变量年龄和HL的函数形式，作为线性项和限制立方样条函数，基于Akaike信息准则（AIC）选择最佳拟合模型。

纵向分析调查 incident dementia 的风险因素。纵向队列包括有听力测定、基线检查时无痴呆且至少有一次重复检查者。为提高内部有效性，纵向分析限于基线时≤65岁者，因为65岁以上参与者中高比例（26.6%）报告认知症状但无痴呆诊断。此限制有助于确保参与者在入组时真正无痴呆。此队列定义与近期Lancet Commission报告一致，该报告发现听力损失的最大影响发生在45–65岁人群。纵向模型包括横断面逻辑模型中考虑的相同风险因素集和指示基线检查时助听器使用的协变量。使用每次BTMed检查数据；因此，除性别、种族/民族、助听器使用和听力测定状态外，所有协变量作为时变协变量处理，每次检查重复测定痴呆状态。一旦个体发展为痴呆，该个体的所有后续检查从分析中排除。我们将痴呆发病视为区间删失，发生在最后一次无痴呆检查与首次检测到痴呆的检查之间。

我们使用SAS区间删失比例风险回归程序进行区间删失数据的比例风险建模。在模型中通过纳入限制立方样条函数评估年龄和HL效应的线性假设，基于AIC选择最佳拟合模型。在半参数模型中基于模型AIC选择基线风险函数的最佳参数化。

所有统计分析使用SAS/STAT 9.4。p值<0.05视为统计学显著，所有统计检验为双侧。

2.4 人类受试者保护

所有研究程序和材料由中央能源部机构审查委员会（CDOE IRB）审查和批准。所有参与者提供知情同意。当前分析的数据使用经CDOE IRB批准（DOE001053，2024年8月5日批准）。

3 结果

整个研究队列包括24,958名工人，211例患病痴呆。有听力测定数据的横断面分析亚队列包括22,229名工人和171例痴呆病例。痴呆发病率分析亚队列包括6933名工人和80例 incident dementia 病例。图1说明每类参与者。表1总结了定义病例的数据来源。在初次检查识别的病例中，33.1%仅基于自我报告病史，而仅20.3%的 incident cases 仅基于自我报告病史。67.0%的患病病例和81.3%的 incident cases 报告使用痴呆治疗药物。

表2提供了基线队列人口统计学和风险因素特征以及痴呆患病率的总结。研究人群主要为男性（92.5%）和白人（84.6%），平均年龄60.4岁（标准差=12.2）。合并症患病率为：糖尿病（17.6%）；高血压（52.3%）；心血管疾病（50.7%），和卒中（3.8%）。基线时当前吸烟 cigarette 者患病率为18.7%，44.6%曾吸烟。肥胖（BMI≥30）在此人群中的患病率为43.3%。基线时，43.3%个体报告自我报告听力障碍，54.6%根据研究病例定义确定为听力测定听力损失。

如表2所示，痴呆患病率随年龄增加显著增加，75岁以上者患病率迅速增加（p<0.001）。未观察到性别、种族/民族或吸烟状态的统计学显著差异；然而，痴呆患病率与糖尿病史（p=0.0327）、高血压史（p<0.001）、卒中史（p<0.001）、心血管疾病史（p<0.001）和抗胆碱能药物使用（p<0.0001）显著相关。发现肥胖与痴呆患病率降低显著相关（p<0.0001）。自我报告听力障碍和听力测定听力损失在单变量分析中均与痴呆患病率增加显著相关（p<0.001）。听力测定听力损失严重程度增加与痴呆患病率增加在单变量分析中显著相关。

对自我报告听力障碍（表3）和听力测定为基础听力损失（表4）进行多变量分析。年龄在两个模型中保留为线性函数，因为年龄的限制立方样条函数未改善模型拟合。发现患病痴呆与自我报告听力障碍（OR=1.47，95%CI=1.09–1.98）和听力测定听力损失（OR=1.88，95%CI=1.15–3.07）显著相关，控制其他风险因素和混杂因素后。此外，发现痴呆风险随听力障碍严重程度类别增加而增加，尽管按类别趋势未达统计学显著（听力损失严重程度类别p趋势=0.11）。在听力测定模型中纳入HL作为连续变量发现痴呆风险显著趋势，听力损失每增加10 dB风险增加约11%（OR=1.11，95%CI=1.01–1.22）。在横断面模型中纳入HL作为限制立方样条未按AIC标准改善模型拟合。

3.1 Incident Dementia 分析

痴呆发病率分析包括6933名完成19,954次检查的个体。个体随访检查次数不同（1次随访检查=49.2%，2次随访检查=25.8%，3次随访检查=15.3%，>3次随访检查=9.8%）。随访开始时的平均年龄为53.4岁（标准差=7.9），2819名工人（40.7%）基线时有听力测定听力损失。中位随访时间为9.9年（四分位距5.5–14.8年）。在80例 incident dementia 病例中，49例（61.3%）基线检查有听力损失。

图2提供了按基线听力损失类别估计的无痴呆Kaplan-Meier生存函数，表明听力损失≥20 dB者无痴呆生存显著较差（对数秩检验p<0.0001）。

在半参数比例风险模型结果如表5所示。糖尿病、高血压、心血管疾病、卒中史或明确抗胆碱能药物使用与痴呆发病率正相关但不显著，而肥胖具有保护作用但不显著。基线时听力损失者 incident dementia 的风险比（HR）为1.60（95%CI=0.99–2.59）。模型发现随听力损失严重程度增加的一些趋势证据（p趋势=0.0928），在模型中纳入听力损失作为连续变量发现痴呆风险随HL每增加10 dB增加约10%（HR=1.10，95%CI=0.93–1.31）。纳入HL作为限制立方样条函数未改善模型拟合。在357名基线时报告使用助听器的听力损失个体中仅观察到一例 incident dementia。助听器使用者中病例数少导致HR变异性高，阻碍了明显保护效应大小的有意义估计。然而，助听器使用可能是听力损失效应的效应修饰因子，因为在模型中纳入使HL 35–49 dB者听力损失HR降低5.9%，HL≥50 dB者降低20.4%。

4 讨论

横断面分析支持听力测定听力损失与痴呆以及自我报告听力障碍与痴呆的关联。尽管听力测定是更客观的测量，两种方法的结果与先前横断面研究一致。观察到的肥胖保护效应与近期研究一致，该研究表明肥胖是中年期痴呆的风险因素，但在老年人中具有保护作用。

痴呆发病率分析也产生与听力测定听力损失的正相关，未达统计学显著但与现有研究趋势一致。观察到的HR 1.60（95%CI=0.99–2.59）略高于近期队列研究荟萃分析的汇总OR（OR=1.28，95%CI=1.02–1.59）。听力损失每增加10 dB的风险增加1.10（95%CI=0.93–1.31），与一项全面荟萃分析结果相当（HR=1.16，95%CI=1.07–1.27）。此高危 occupational cohort 中的正相关与2024年Lancet痴呆预防委员会一致，该委员会引用听力损失作为一般人群痴呆的主要可改变风险因素。

除听力损失外，明确抗胆碱能使用与痴呆结果的关系在横断面中显著，在发病率分析中阳性但不显著。观察到的OR 4.13（95%CI=2.64–6.46）和HR 2.26（95%CI=0.96–5.32）证明本研究临床变量与痴呆的最大关系。明确抗胆碱能药物使用与 incident dementia 的关联与近期Cochrane综述一致。

抗胆碱能药物用于治疗多种急慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肠易激综合征（IBS）和帕金森病，其中许多对生活质量有显著影响。由于本研究范围未允许在统计模型中纳入这些疾病，抗胆碱能药物与痴呆的测量关系可能部分或完全归因于所治疗的基础疾病。然而，鉴于测量关系的程度和确证文献，这些发现值得进一步研究，因为抗胆碱能药物广泛处方用于长期治疗，且其与痴呆关系的程度和机制尚未完全探索。

质子泵抑制剂（PPI）通常长期处方用于治疗胃食管反流和胃溃疡等胃肠道疾病，一些队列研究显示PPI使用与痴呆关联的证据，而其他研究未显示。PPI药物在纵向分析中10.1%个体使用。在事后分析中，我们调查了PPI药物使用在最终纵向模型中的效应。发现PPI药物使用协变量与 incident dementia 风险显著相关（HR=1.72，95%CI=1.04–2.85）。然而，PPI药物使用不是听力损失与痴呆关联的混杂因素，因为PPI协变量在模型中时听力损失HR变化可忽略（<1%）。与观察到的抗胆碱能药物关联类似，PPI与痴呆的一些测量关联可能归因于所治疗的基础疾病的存在。然而，关联程度应提示进一步调查，因为这些药物广泛处方且某些形式非处方可用。

4.1 优势与局限性

优势包括大型高危 occupational cohort，听力损失由听力测定确定，且具有文献中识别的许多痴呆风险因素和潜在混杂因素数据。纵向队列在基线检查后也有合理随访时间（中位9.9年）。

局限性在于我们的痴呆病例定义基于自我报告诊断或使用特定列表的痴呆治疗药物。此病例定义可能受 underreporting and misclassification 影响，因为痴呆诊断通常需要数年观察和客观测试。近期一项对美国有经验证工具评估的符合痴呆认知障碍患者的研究发现，91.4%在电话访谈中报告无 physician dementia-related diagnosis。此外，我们纳入报告更广泛诊断（如认知障碍或衰退）的患者以减少漏诊病例，可能导致捕获非常轻度病例或痴呆假阳性。然而，我们的病例定义基于自我报告诊断和处方药物集使用，类似用于其他队列研究并显示改善病例确定。其次，听力测定测试仅在基线BTMed检查中进行，基线听力测定数据与 incident dementia 的相关性可能随随访时间增加而减弱，尤其在此年龄增长导致听力损失进展风险增加的年长人群。队列随访期间听力损失发病率和严重程度增加而无重复听力测定评估可能导致一些听力损失错误分类，削弱本研究中观察到的关联。最后，助听器使用信息仅在所有队列成员基线检查时可用，随访期间使用增加的可能性存在。研究随访期间助听器使用增加也可能削弱我们分析中听力损失的效应。

此研究人群因其主要为白人、男性队列由 predominantly construction workers 组成，其普适性限于一般人群。然而，鉴于我们关注 occupational noise exposure，此人口统计学特征反映许多听力损失最高风险行业（如建筑工作、制造业和采矿）的人口统计学趋势。也可能存在 socioeconomic or educational factors 的残余混杂，未在此队列中深入测量。因为我们 predominantly construction workers 的队列在社会经济和教育上相对同质，这些因素显著混杂的可能性似乎较小。

可能在入组时认知障碍参与者中误诊听力损失，如果这影响他们正确执行测试的能力。此问题不太可能影响我们的 incident dementia 分析，因为任何测量听力损失在这些病例中先于测量痴呆。与一般人群相比，我们的队列 occupational noise exposure 更大，可能更早发生听力损失，进一步降低痴呆先于并导致听力损失的可能性。

我们对语言频率听力损失与痴呆关联的估计发现横断面估计（OR=1.88）高于基于发病率的估计（HR=1.60）。此观察与先前研究一致，该研究发现横断面与纵向分析中年龄相关认知衰退率更高。虽然横断面研究可能因参与率偏倚，但纵向研究可能因随访评估不参与（退出）和随访期间死亡而偏倚，两者在老年人群中可能特别重要。不幸的是，这两个因素并非独立于基线认知功能。在本研究中，发现自我报告记忆丧失协变量当插入最终模型时与 incident dementia 显著相关（HR=2.42，95%CI=1.52–3.84）。此外，基线时有记忆丧失者随访期间死亡或退出概率更大，定义为至少无一次随访检查（无记忆丧失者48.3% vs. 有记忆丧失者52.3%）。这些观察表明我们的发病率分析可能低估了与听力损失相关的风险。

4.2 意义

本研究使用横断面和纵向研究设计增加听力损失与痴呆关联的文献。横断面结果支持 occupational hearing loss 与痴呆的关联，而纵向估计方向相似但未达统计学显著，与年龄相关性听力损失报告方向一致。这些结果需要在其他 occupational 高危队列中使用前瞻性队列设计并在随访期间定期间隔重复听力测定确认。需要进一步研究以确定痴呆是否应视为 occupational noise-induced hearing loss 的继发可补偿条件。我们的结果若被证实，表明痴呆应被视为 excessive noise exposure 者关注的 occupational disease。潜在可补偿性取决于管辖权考虑，如适用 workers' compensation system 是否承认因其他接受条件产生的“后续条件”，以及适用的因果关系阈值。职业安全与健康管理局（OSHA）标准要求建立听力保护计划，包括年度听力测试和提供听力保护，每当员工噪声暴露等于或超过8小时时间加权平均声级85 dB。然而，文献估计约47%噪声暴露工人不使用听力保护。此外，近期研究提供估计范围9.7%至29.2%为使用助听器设备的听力损失个体百分比，表明超过三分之二临床听力损失个体当前未使用听力辅助。

本研究具有个体和系统层面意义。痴呆作为听力损失并发症的风险可能说服雇主和工人投资更多保护 against hearing loss。听力损失个体若证据继续支持此干预作为可保护认知健康者可能更可能使用助听器。一致助听器使用，尤其对高危人群，在近期研究中发现提供高达19%痴呆风险降低。此保护效应与听力损失和认知衰退联系的主流理论一致，因为助听器使用允许减少听力努力、增加听觉刺激参与和改善社会连接。然而，助听器在美国未广泛由健康保险覆盖。痴呆护理昂贵，估计痴呆护理人均年成本约23,796–56,290，相比助听器平均成本约2000–7000。听力损失与痴呆联系的进一步证据支持改善助听器健康保险覆盖以减少下游医疗费用的论证。然而，同样重要承认助听器保险覆盖改善可能导致 workers' compensation claims for hearing loss 减少，因减少对此福利的 workers' compensation system 依赖。此效应有可能导致 work-related hearing loss 报告减少，不指示改善 occupational protection。若证实，我们的结果也可能提供证据将痴呆作为 occupational noise-exposure hearing loss 的继发（也称为“后续”）工作损伤，符合 workers' compensation coverage of dementia care costs。

我们的研究包括噪声诱导性听力损失高风险队列但未排除年龄相关性听力损失者。为更好理解噪声诱导与年龄相关性听力损失认知影响的差异，未来研究应检查这两种不同听力损失人群间痴呆发病率和风险的差异。此外，因此研究因样本量限制无法直接分析助听器使用的保护效应，未来研究应进一步检查助听器使用对噪声诱导性听力损失痴呆发展的保护效应程度。

5 结论

听力损失已被识别为痴呆的显著风险因素，具有巨大预防潜力。应进行精心设计的研究，旨在通过减少 occupational noise exposures 预防痴呆。若证实，本研究发现支持需要（1）强调在个人和 workers' compensation insurance 的医疗福利中助听器可及性，和（2）预期在 workers' compensation 中覆盖与接受听力损失索赔相关的后续痴呆索赔。

作者贡献

Marianne Cloeren博士和Jane Quackenbush女士构思研究及其方法并为主要作者。John Dement博士负责研究设计和数据分析。Knut Ringen博士贡献数据解释。Patricia Quinn女士安排数据获取。所有作者参与论文起草，包括其讨论和结论。

致谢

本研究由美国能源部合作协议（DE-FC01-06EH06004）支持，由CPWR——建筑研究与培训中心领导的 consortium。CPWR，北美建筑行业工会的健康安全研究中心，与Stoneturn Consultants、杜克大学医学中心、马里兰大学医学院和Zenith American Solutions合作实施此项目。我们收到来自 various Building and Construction Trades Councils 的指导和支持。我们收到来自整个DOE综合体的众多人员协助，包括Greg Lewis（主任，工人筛查与补偿项目）和Lokie Harmond（经理，DOE FWP）。特别感谢中央DOE机构审查委员会（CDOE IRB）的Jim Morris博士（主席）和Lindsay Motz（管理员）。本文内容仅由作者负责，不一定代表DOE官方观点。

伦理声明

所有研究程序和材料由中央能源部机构审查委员会（CDOE IRB）审查和批准。当前分析的数据使用经CDOE IRB批准（DOE001053，2024年8月5日批准）。

同意

所有参与者提供知情同意。

利益冲突

作者声明无利益冲突。