DSCC1作为肝细胞癌新型生物标志物：诊断潜力、预后影响及其与关键通路和免疫微环境的关联

　　本研究针对DSCC1在肝细胞癌(LIHC)中的作用机制未知问题，通过多组学分析发现DSCC1在LIHC中显著高表达且与不良预后相关，其通过调控细胞周期、EMT通路和免疫浸润（CD4+/CD8+ T细胞等）促进肿瘤进展，为LIHC提供了新的诊断标志物和治疗靶点。

　　

作为复制因子C复合物的关键亚基，DSCC1在DNA复制和基因组稳定性中扮演重要角色。虽然其在乳腺癌等癌症中的作用已有记载，但该基因在肝细胞癌(HCC/LIHC)中的功能仍属未知领域。

通过整合UALCAN、GEPIA和HPA等多数据库分析，研究人员发现DSCC1在LIHC的mRNA和蛋白水平均呈现显著过表达，且这种过表达与肿瘤分期、分级和淋巴结转移状态密切相关。生存分析显示高表达DSCC1的患者总生存期明显缩短，提示其作为预后生物标志物的潜力。

基因组学分析揭示了DSCC1在LIHC患者中存在高达31%的扩增频率。功能研究表明，DSCC1通过激活细胞周期、凋亡和上皮间质转化(EMT)通路，同时抑制RAS/MAPK和RTK信号通路，驱动肿瘤进展。特别值得注意的是，DSCC1表达与免疫细胞浸润（包括CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞、巨噬细胞和树突状细胞）呈正相关，表明其在肿瘤免疫微环境调控中的作用。

进一步的功能富集分析显示，DSCC1参与DNA复制、染色体分离和纺锤体组装过程，可能与基因组不稳定性密切相关。该基因还涉及代谢重编程和转移过程，并与多种药物敏感性相关：导致对17-AAG和Trametinib耐药，但对PI-103和Vorinostat敏感性增加。

这项多维度研究首次系统阐明了DSCC1在LIHC中的致癌功能，证明其可作为早期诊断指标、预后预测因子和潜在治疗靶点，为肝细胞癌的精准医疗提供了新的理论依据。