胰腺炎中循环分子驱动骨重塑的阶段性特征与临床意义

　　来自北美的研究人员通过开展胰腺炎相关骨病机制研究，发现RAP和CP患者血清中sclerostin、DKK1、RANKL/OPG比值等骨代谢标志物显著异常，揭示疾病进展中骨吸收增强与形成受损的动态变化，为高危人群骨流失防治提供新靶点。

　　

在胰腺炎相关骨病这一机制尚未明确的临床并发症研究中，科学家们对北美胰腺炎研究二期(NAPS2)队列开展横断面分析。通过多因子检测技术测定血清标志物发现：与对照组(n=30)相比，复发急性胰腺炎(RAP, n=40)和慢性胰腺炎(CP, n=40)患者中8/10的生物标志物出现显著差异。骨形成抑制因子硬化蛋白(sclerostin)和Dickkopf相关蛋白1(DKK1)在CP组达到峰值，而核因子κB受体激活剂配体(RANKL)与其诱饵受体骨保护素(OPG)的比值在CP组显著升高，提示破骨细胞活化主导的骨吸收增强。成纤维细胞生长因子23(FGF₂₃)在RAP组上升，胰岛素在CP组下降，骨桥蛋白(osteopontin)和抑瘤素M(oncostatin)则呈进行性升高趋势。研究还发现烟草、酒精及性别因素会调节骨代谢标志物表达。这些发现揭示了胰腺炎病程中骨重塑的动态失衡机制，为开发针对骨流失的靶向干预策略提供了重要依据。