低强度超声调控硬脑膜细胞Wnt信号通路：提升小儿颅骨修复效果的新机制探索

　　本研究针对小儿自体颅骨成形术后骨瓣吸收延迟的临床难题，来自某研究团队的研究人员通过开展低强度超声(150 mW/cm2)对硬脑膜细胞作用机制的研究，发现虽未诱导成骨分化，但显著激活Wnt旁分泌信号通路，为超声干预促进颅骨再生提供了新策略。

　　

背景与目的：小儿患者在接受自体颅骨成形术（cranioplasty）后常出现骨瓣吸收延迟现象。硬脑膜（dural）被证实具有机械敏感性（mechanosensitive）且参与颅骨再生过程，深入探索其作用机制可能为减少术后吸收提供新方案。本研究旨在通过检测潜在干细胞群存在及其成骨分化能力，观察低强度超声（low-intensity ultrasound）产生的声辐射力对硬脑膜细胞的机械刺激响应。

方法：从4-6周龄Sprague Dawley大鼠分离硬脑膜细胞，每日施加150 mW/cm²低强度超声处理20分钟。采用流式细胞术（flow cytometry）检测超声处理前后干细胞表面标志物表达情况。在成骨诱导培养基（osteogenic media）中培养后评估成骨分化标志物，并通过RNA测序（RNA-seq）分析超声处理对全基因mRNA表达的影响。

结果：超过90%的硬脑膜细胞表达干细胞特征表面标志物，且经28天培养（无论是否超声处理）仍保持此特性。然而在成骨诱导条件下，细胞呈现增殖增强、骨钙蛋白（osteocalcin）表达降低且无矿化证据。RNA-seq分析显示超声处理后细胞运动（cellular movement）、细胞组装与组织（cellular assembly and organization）及细胞间信号传导（cell-cell signaling）相关基因显著上调。经典与非经典Wnt信号通路（canonical and noncanonical Wnt signaling）均被激活，但非经典通路下游效应因子表达受抑。

结论：硬脑膜细胞虽具干细胞标志物特征，但在化学或机械刺激下未发生成骨分化；超声处理可通过上调Wnt旁分泌信号通路（Wnt paracrine signaling pathway）元件，为改善自体颅骨成形术预后提供新的干预靶点。

简明总结：本研究探索了大脑保护层硬脑膜细胞在颅骨修复术后的骨再生潜力。发现超过90%细胞具有干细胞特性，但即使接受化学诱导或低强度超声刺激仍无法分化为骨细胞。值得注意的是，超声能激活Wnt通路中涉及细胞运动与信号传导的基因，这为通过声学调控促进骨愈合提供了新方向。