鹦鹉热衣原体感染并发脑梗死：病例报告与文献综述

《Maternal-Fetal Medicine》：Chlamydia psittacosis infection complicating cerebral infarction: A case report and literature review

　　高压氧治疗一氧化碳中毒患者减压期并发急性肺水肿，经机械通气及糖皮质激素等治疗完全恢复，强调需密切监测呼吸及氧合状态。

　　急性一氧化碳中毒是一种常见的医疗急症，通常需要迅速而有效的治疗来防止长期的神经功能损伤。目前，高压氧治疗（HBOT）被认为是治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）的首选方案，因为它能够加速一氧化碳从血红蛋白中解离并促进其排出体外。然而，尽管HBOT在整体安全性方面表现良好，但仍然存在一些罕见但严重的并发症，例如急性肺水肿（APE），这些并发症可能危及生命。本文报道了一例在没有心脏基础疾病的情况下发生HBOT诱导性急性肺水肿的病例，这为临床医生提供了重要的警示。

该患者为一名35岁男性，无显著既往病史，包括无哮喘、心力衰竭或对食物或药物的过敏史。他在2024年12月24日早上7点左右被妻子发现处于昏迷状态。事件发生在一个密闭房间内，房间内有燃烧殆尽的炭火盆。妻子立即联系了急救服务，急救人员到达后，为患者提供了面罩供氧，并将其送往急诊科。在急诊科，患者的体征显示其生命体征不稳定，包括体温37.2°C、心率115次/分、呼吸频率30次/分、血氧饱和度91%，并且格拉斯哥昏迷量表评分为E2V2M5。动脉血气分析结果显示pH值为7.34，动脉血氧分压为60.3 mmHg，动脉血二氧化碳分压为34.1 mmHg，乳酸水平为5.3 mmol/L，碳酸氢盐水平为18.4 mmol/L，以及一氧化碳血红蛋白水平为23%。其他实验室检查发现白细胞计数为14.82×10?/L，中性粒细胞占86.2%，丙氨酸氨基转移酶为136 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶为173 U/L，血尿素氮为9.72 mmol/L，肌酐为94.2 μmol/L，肌钙蛋白I为0.38 ng/mL，肌红蛋白>900 ng/mL，以及降钙素原为2.1 ng/mL。12导联心电图显示窦性心动过速，但无急性缺血或心肌梗死的证据。计算机断层扫描（CT）显示双侧苍白球出现低密度病变，但未发现明显的肺部异常。

鉴于患者的危急状况，我们立即启动了紧急高压氧治疗，采用100%氧气在0.25 MPa压力下持续60分钟，随后以0.01 MPa/min的速度进行减压。在减压过程中，患者突然出现呼吸困难，伴有严重咳嗽，并咳出泡沫状痰液。入院后，患者的心率升高至135次/分，血压为161/103 mmHg，呼吸频率增加至38次/分，血氧饱和度下降至82%。听诊发现双侧肺部出现粗大的湿啰音，以及所有肺野中的呼气性哮鸣音。触诊发现胸壁前部至锁骨上方区域存在皮下气肿。这些临床表现提示存在急性肺水肿合并皮下气肿，同时伴有可能的气胸。我们立即采取了包括气管插管、机械通气以及使用利尿剂、糖皮质激素和支气管扩张剂在内的紧急干预措施。在患者的生命体征稳定后，进行了肺部CT检查，结果显示弥漫性肺部渗出、纵隔气肿、双侧小气胸以及胸、腹和颈部根部的皮下气肿（见图2）。静息状态下进行的经胸超声心动图未发现显著异常。经过积极治疗，患者的病情逐渐稳定，气管插管在48小时后被移除。随后进行的CT复查显示肺水肿明显改善，皮下、纵隔和肺泡旁气体已完全消退（见图3）。患者随后转入康复医学科接受进一步治疗，并在恢复状态后于10天后出院。在3个月的随访中，患者无症状，并对所接受的临床护理表示感谢。

在讨论部分，首先探讨了心脏机制。一氧化碳是一种无色无味的气体，通常在燃烧过程中产生。全球范围内，急性一氧化碳中毒的发病率较高，每年导致数万人死亡。氧气治疗是治疗一氧化碳中毒的关键，主要通过提高动脉血氧分压来加速一氧化碳从血红蛋白中解离。目前，一氧化碳中毒的治疗主要包括100%常压氧气和高压氧治疗。高压氧治疗能够将血液中的一氧化碳半衰期缩短至常压氧气治疗的一半，从74分钟降至20分钟。此外，研究表明，高压氧治疗不仅能改善神经功能，降低神经后遗症的发生率，还可能通过调节炎症反应和促进血管生成来改善急性一氧化碳中毒患者的预后。

然而，高压氧治疗诱导的急性肺水肿是一种罕见的并发症，可能与心血管系统的病理生理变化有关。现有文献表明，这种并发症主要发生在患有心脏基础疾病的人群中，包括射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）和射血分数正常但舒张功能受损的心力衰竭（HFpEF）。从病理生理学角度来看，高压氧治疗可能通过双重机制影响心脏功能。首先，高氧环境会增加全身血管阻力，从而显著增加心脏后负荷。其次，氧自由基介导的内皮细胞衍生一氧化氮的消耗可能会降低左心室的舒张顺应性，从而减少左心室输出。当右心室在持续高氧暴露下保持相对正常的输出，而左心室出现射血功能障碍时，心脏输出会出现失衡。这种右心室与左心室功能的分离，特别是在心室-动脉耦合受损的患者中，可能会最终导致肺循环充血，并表现出急性肺水肿的临床特征。

在非心脏因素方面，该患者的超声心动图和心电图均显示正常，未发现其他明显的肺水肿病因，如感染或过敏反应。尽管肌钙蛋白I水平轻微升高（0.38 ng/mL），这可能与心肌损伤有关，但其他心脏异常并未发现，支持了非心脏机制在发病中的主导作用。因此，其他潜在的致病因素需要进一步考虑。根据以往的研究，一氧化碳中毒和缺血-缺氧状态可能影响肺毛细血管的通透性，从而增加血管内液体的外渗，导致间质性水肿。值得注意的是，症状的发作发生在高压氧治疗的减压阶段。其潜在机制可能与肺组织修复不完全有关，即减压过程会诱导血管扩张和通透性增加，而气道压力的降低则会导致相对较高的毛细血管静水压。这些因素共同作用，形成压力梯度，协同促进血管内液体的外渗，最终引发急性肺水肿。

此外，CT影像显示了纵隔气肿、皮下气肿和轻微气胸。这些发现与剧烈咳嗽引起的肺泡压力骤增有关，这种压力骤增会破坏肺泡-毛细血管屏障。在剧烈咳嗽过程中，肺泡压力的急剧上升可能超过组织的耐受能力，导致气体从受损的肺泡基底膜逸出进入肺间质。随后，气体沿着肺血管鞘向纵隔扩散，并最终进入皮下组织和胸膜腔，形成纵隔气肿、皮下气肿和气胸。这些临床表现不仅提示了急性肺水肿的发生，也反映了肺部结构的破坏。

在管理方面，急性肺水肿的处理主要以支持治疗为主，重点在于改善氧合和减少肺水肿。是否进行气管插管的决策取决于患者能否维持有效的氧合。在本病例中，患者无法维持正常的氧合，表现出浅快呼吸，这提示其可能处于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期阶段。因此，我们进行了气管插管并实施了肺保护性通气。考虑到已有肺泡损伤，呼气末正压（PEEP）维持在5 cmH?O。此外，我们还实施了有针对性的药物治疗方案，包括静脉注射呋塞米20 mg、甲泼尼龙40 mg和二羟丙茶碱500 mg。糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征的管理中存在争议。虽然早期使用可能有助于减轻炎症反应，但当前指南一般不推荐常规使用，因为其可能增加感染风险。然而，在疾病的早期阶段，合理使用糖皮质激素可能有助于通过抑制炎症介质释放和稳定细胞膜磷脂结构来调节过度的炎症反应。这种治疗方式可以减少由于血管通透性增加引起的组织水肿，并可能通过控制炎症级联反应缩短机械通气的持续时间。

在结论部分，总结指出，尽管高压氧治疗诱导的急性肺水肿是一种罕见的并发症，但它可能在急性一氧化碳中毒治疗过程中引发严重的临床后果。尽管存在这种风险，高压氧治疗仍然是治疗严重急性一氧化碳中毒的最有效一线临床方案。临床实施需要对治疗适应症和潜在风险进行严格评估，并在整个治疗过程中加强监测和预防措施。

从整体来看，高压氧治疗在急性一氧化碳中毒的治疗中具有重要地位。它通过提高血氧分压来加速一氧化碳从血红蛋白中解离，从而减少神经后遗症的发生。然而，该治疗过程并非没有风险。在极少数情况下，高压氧治疗可能引发严重的并发症，如急性肺水肿。这种并发症通常与患者的心脏基础疾病有关，但在某些没有心脏基础疾病的情况下也可能发生，这为临床医生提供了额外的警示。在本病例中，患者没有心脏基础疾病，但仍然在高压氧治疗的减压阶段出现了急性肺水肿，这表明即使在无心脏疾病的情况下，也需要对治疗过程中的潜在风险保持高度警惕。

急性肺水肿的发生机制复杂，可能涉及多种因素。一方面，高压氧治疗可能通过影响心脏功能，导致肺循环充血。另一方面，剧烈咳嗽可能引发肺泡压力骤增，破坏肺泡-毛细血管屏障，导致气体外渗和肺部结构的破坏。此外，治疗过程中可能发生的血管通透性增加也可能促进血管内液体的外渗，从而形成肺水肿。这些机制共同作用，使得高压氧治疗诱导的急性肺水肿成为一种罕见但危险的并发症。

在临床管理方面，急性肺水肿的处理需要多学科协作，以确保患者得到及时和有效的治疗。这包括紧急气管插管和机械通气，以维持氧合和通气功能。同时，使用利尿剂、糖皮质激素和支气管扩张剂等药物，以减少肺水肿和控制炎症反应。此外，需要对患者的病情进行密切监测，以便及时发现并处理并发症。在本病例中，患者的病情在积极治疗后逐渐稳定，并在48小时后移除气管插管，随后的CT复查显示肺水肿明显改善，肺部结构的破坏也得到了控制。

从预防角度来看，临床医生需要在实施高压氧治疗前对患者的适应症和潜在风险进行全面评估。这包括对患者的心脏功能、呼吸状况以及可能的过敏反应等进行全面检查。此外，在治疗过程中需要密切监测患者的呼吸动态和氧合状态，以便及时发现并处理可能的并发症。在本病例中，患者在减压阶段出现急性肺水肿，这提示在高压氧治疗过程中需要特别关注减压阶段的管理，以防止类似并发症的发生。

最后，该病例为临床医生提供了重要的教训。尽管高压氧治疗诱导的急性肺水肿是一种罕见的并发症，但它具有重要的临床意义，需要引起足够的重视。因此，在实施高压氧治疗时，应加强患者的整体评估和监测，以确保治疗的安全性和有效性。同时，应加强患者的教育，使其了解高压氧治疗的潜在风险和注意事项，以便在治疗过程中能够及时发现并处理可能的并发症。在本病例中，患者的病情在积极治疗后得到了良好的控制，并在3个月的随访中完全恢复，这为临床医生提供了积极的治疗经验和参考。

总之，高压氧治疗在急性一氧化碳中毒的治疗中具有不可替代的作用，但其潜在的并发症也需要引起高度重视。临床医生应加强患者的评估和监测，以确保治疗的安全性和有效性。同时，应加强对患者教育，使其了解治疗的潜在风险和注意事项，以便在治疗过程中能够及时发现并处理可能的并发症。在本病例中，患者在没有心脏基础疾病的情况下发生了急性肺水肿，这为临床医生提供了额外的警示，表明即使在看似安全的情况下，也需要对高压氧治疗的潜在风险保持高度警惕。通过合理的治疗和严密的监测，可以有效预防和处理高压氧治疗诱导的急性肺水肿，从而提高治疗的安全性和成功率。