Tmem119介导雌激素对小鼠骨代谢调控作用的新机制

　　本研究针对绝经后骨质疏松症机制未明的临床难题，由国内外团队合作探讨Tmem119在雌激素调控骨代谢中的作用。通过卵巢切除小鼠模型发现Tmem119缺失会显著减弱雌激素对子宫重量、骨小梁体积和碱性磷酸酶活性的促进作用，揭示该靶点通过影响成骨细胞参与雌激素对骨质的保护作用，为骨质疏松治疗提供新靶点。

　　

在探讨绝经后骨质疏松症病理机制的过程中，研究人员聚焦于跨膜蛋白Tmem119在雌激素骨保护作用中的功能。通过建立野生型与Tmem119基因缺失小鼠的双侧卵巢切除术（OVX）模型，并给予6周17β-雌二醇（17β-estradiol）皮下注射干预，采用微计算机断层扫描（micro-CT）对股骨骨参数进行量化分析。

实验结果显示：OVX操作显著降低子宫重量和骨小梁参数，而雌激素治疗可逆转这些效应。值得注意的是，Tmem119的缺失会明显削弱雌激素对OVX小鼠子宫重量、骨小梁骨体积（trabecular bone volume）和骨小梁厚度（trabecular thickness）的促进作用。同时，Tmem119缺陷还显著抑制了雌激素对小鼠成骨细胞中碱性磷酸酶（alkaline phosphatase）活性的提升效应。

这些发现表明，Tmem119通过调控成骨细胞功能，部分参与了雌激素对雌激素缺乏引起的骨小梁骨质疏松（trabecular osteopenia）的改善过程，为理解雌激素骨代谢调控网络提供了新的分子视角。