氧化应激与多发性硬化：氧化还原生物标志物（15-F2t-IsoP与OPN）的轨迹动态及预测潜力

　　本综述系统探讨了氧化应激（OS）在多发性硬化（MS）发病机制中的核心作用，重点分析了前列腺素（15-F2t-IsoP）和骨桥蛋白（OPN）等生物标志物的动态轨迹。研究通过纵向数据揭示了OS与神经炎症的相互作用，为早期预测疾病进展和开发靶向抗氧化治疗提供了关键科学依据。

　　

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Biological Samples

本研究所有受试者的生物样本均由CRESM生物库（多发性硬化区域参考中心，意大利Orbassano San Luigi Gonzaga大学医院）单批次提供。具体而言，CRESM生物库提供了19名初诊/未治疗多发性硬化患者（pwMS）在诊断时（T0）、12个月后（T1）和24个月后（T2）的血清样本，以及19名相匹配的健康对照者的样本。多发性硬化患者的选择依据以下纳入标准：

1. 1.
   临床状态：患者在T0时均为初诊未治疗状态

Results

表1按组别列出了个体数据和特征。总体而言，分析共纳入38名受试者，多发性硬化患者组和对照组人数相等，且患者组每位个体均接受了三个时间点的分析。性别比例反映了多发性硬化在人群中1:3的男女比率，两组均为6名男性和13名女性。仅有2名多发性硬化患者（10.5%）和4名对照者（21%）自述为现时吸烟者。临床活动趋势大致保持稳定，只有3名多发性硬化患者（15.8%）自述在采样前一个月内使用过类固醇治疗。

Discussion

可溶性氧化应激介质长期以来一直被研究作为预测多发性硬化疾病进展的潜在生物标志物。迄今为止，多发性硬化中的损伤和轴突变性机制尚未完全阐明，但氧化应激已被认为是主要参与者。实际上，在疾病的早期阶段，氧化和炎症反应是由特定的氧化失衡环境的建立所触发的。促氧化分子在驱动神经炎症和随后的神经退行性变过程中扮演着关键角色。

Conclusions

我们的研究结果进一步支持了氧化应激，特别是促氧化物质，在多发性硬化的发病机制和病因学中的作用，表明它们参与病变发展并可能破坏血脑屏障。值得注意的是，在诊断时及之后两年内经历临床疾病活动的患者，其氧化应激水平显著升高，同时抗氧化能力下降，这凸显了这些标志物在早期预后评估和个性化治疗策略中的潜力。