脓毒症诱发性眼上静脉血栓形成：病例报告与诊疗路径分析

　　本文报道一例罕见脓毒症诱发性眼上静脉血栓(SOVT)病例，通过多模态影像与系统检查排除了自身免疫/遗传性病因，采用联合抗凝与靶向抗生素治疗实现功能完全恢复，为感染性眼静脉血栓的诊疗提供了重要临床路径参考。

　　

在眼科急症领域，眼上静脉血栓(Superior Ophthalmic Vein Thrombosis, SOVT)是一种罕见但可能危及生命的病理状态。这种疾病常表现为突发性眼球突出、眼肌运动障碍和视力下降，其病因可分为感染性（脓毒症诱导）和非感染性（自身免疫性或创伤性）两大类。由于临床症状与眼眶蜂窝织炎高度重叠，早期准确诊断面临巨大挑战，若治疗不及时，可能进展为海绵窦血栓(Cavernous Sinus Thrombosis, CST)，死亡率高达20-30%。目前国际报道的SOVT病例多与自身免疫疾病（如抗磷脂抗体综合征）或创伤相关，而脓毒症诱发病例的诊疗规范尚缺乏系统研究。

德国法兰克福大学医院眼科中心的Julian Bucur等人在《Die Ophthalmologie》发表了最新病例研究，通过多学科协作成功诊治一例38岁男性脓毒症诱发性SOVT患者。该患者在北海邮轮旅行后出现发热、眼部分泌物及眼睑肿胀，虽经船医采用氧氟沙星眼膏和头孢曲松静脉注射预处理，症状仍持续恶化。转诊至大学医院后，研究团队通过系统检查排除了常见病因，最终通过增强磁共振成像(cMRT)确诊SOVT，并采用个体化抗凝与抗生素方案实现完全康复。

研究采用的关键技术方法包括：1）高分辨率颅脑磁共振成像(T₂加权序列)用于血栓可视化诊断；2）全面血栓形成倾向筛查（含因子VIII活性检测）；3）多模态眼科评估（含Hertel突眼计测量、光学相干断层扫描(OCT)和超声检查）；4）系统性感染病原学排查（含脑脊液 multiplex PCR 和血清学检测）；5）多学科协作诊疗模式（涉及眼科学、神经学、风湿病学和感染病学专家）。

临床表现与初步评估

患者表现为右眼上睑下垂、结膜注射、化学性水肿和巩膜外层血管扩张

。眼球运动在 elevation、depression 和 abduction 方向受限，存在色觉饱和度下降。Hertel突眼计测量显示右眼突出度较左眼增加5mm，最佳矫正视力为0.4（右眼）vs 1.25（左眼），眼压右眼32mmHg（左眼20mmHg）。脑脊液检查显示轻度细胞增多（8白细胞/μL），提示系统性感染可能。

影像学诊断与实验室发现

颅脑MRI显示右眼上直肌增厚和眼上静脉血栓形成

。实验室检查显示C反应蛋白(CRP)显著升高（27.59mg/dL）、白细胞增多（13.74/nL）和轻度血小板减少（122/nL）。因子VIII活性升高（急性期反应蛋白），但血栓形成倾向筛查其他指标阴性。自身抗体（ANA临界阳性1:80，ANCA阴性）和感染病原学检查（包括梅毒、莱姆病、HIV和疱疹病毒）均无显著发现。

治疗策略与病程演变

初始治疗采用泼尼松龙（60mg/日口服）、头孢曲松（2g bid静脉注射）和阿昔洛韦（750mg tid静脉注射），联合地塞米松/新霉素/多粘菌素B眼膏。根据药敏调整方案：因肝酶升高改用肝毒性较低的头孢噻肟，并启用依诺肝素抗凝（6000IU bid皮下注射）。治疗后2周复查MRI显示血栓消退

。出院后改为阿哌沙班（5mg bid口服）持续抗凝3个月。

随访与功能结局

2个月随访时右眼最佳矫正视力恢复至1.25，眼压正常，仅残留轻度巩膜外层血管扩张和视网膜血管迂曲。6个月时所有临床症状完全消退，因子VIII活性恢复正常，获得性血栓形成倾向被排除。

本研究通过详实的影像学和实验室证据，确立了脓毒症作为SOVT的独立危险因素。特别值得注意的是，患者出现的色觉饱和度下降症状在既往文献中极少报道，可能成为感染性SOVT的特异性临床标志。治疗层面证实了早期联合抗凝与针对性抗生素治疗的关键作用，同时提示因子VIII活性升高可能为继发于感染的急性期反应，而非原发性血栓形成倾向。多学科协作模式在鉴别诊断中的价值尤为突出，成功排除了自身免疫性疾病、遗传性血栓症和病毒感染等其他病因。

该病例的诊疗实践为眼科急症领域提供了重要启示：首先，对于伴有全身感染症状的眼眶综合征应尽早进行增强MRI检查；其次，即使未发现明确感染灶，脓毒症仍可能通过系统性炎症反应诱发静脉血栓；最后，个体化抗凝疗程需基于持续的血栓形成风险评估。这些经验对完善SOVT临床路径、降低海绵窦血栓等严重并发症风险具有积极意义，尤其适用于旅行相关感染病例的应急处置。