综述：慢性前列腺炎与男性不育：关联机制及研究进展

《World Journal of Urology》：Chronic prostatitis and male infertility: association mechanism and research progress

　　慢性前列腺炎/盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）与男性不育的关联及机制研究，发现其通过炎症、神经内分泌失调、代谢异常、肠道菌群紊乱及线粒体自噬障碍等多系统交互作用影响生育力。UPOINTs分型指导的多模式治疗可显著改善症状（77.5%患者NIH-CPSI评分下降≥6分）。

　　

摘要

目的

系统地研究慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）与男性不育之间的关联，阐明CP/CPPS损害生育能力的病理生理机制，总结当前的研究进展，并为针对性的诊断和治疗策略奠定基础。

方法

本研究综合了临床研究、荟萃分析和实验模型证据，探讨精液参数（浓度、活力、形态、DNA片段化率）以及精浆生物标志物（PSA、细胞因子、激素）的变化。研究分析了多个系统之间的相互作用，包括神经-免疫-内分泌失调、代谢疾病、微循环功能障碍、异常的肠道-前列腺轴活动以及线粒体自噬。同时评估了NIH-CPSI和UPOINT等诊断框架及其治疗效果。

结果

CP/CPPS显著降低了精子浓度（SMD= – 14.12）、前向活力（SMD= – 5.94）和正常形态率（SMD= – 8.26），并提高了DNA片段化率（> 30%）。主要机制包括：(1) 炎症细胞因子（如IL-6、TNF-α）损害线粒体功能和DNA完整性；(2) 神经内分泌功能障碍抑制下丘脑-垂体-睾丸轴；(3) 代谢综合征共病（OR = 2.10）通过线粒体功能障碍引发能量危机；(4) 肠道微生物群失衡减少抗炎性短链脂肪酸（SCFAs），加剧全身和生殖道的炎症；(5) 线粒体自噬功能障碍（如PINK1功能障碍）导致受损精子线粒体积累。基于UPOINT表型指导的多模式疗法可缓解临床症状，77.5%的患者在6个月内NIH慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）评分至少下降了6分。

结论

CP/CPPS导致的男性不育的复杂发病机制涉及多种途径：炎症、自身免疫、神经内分泌、代谢和线粒体方面。未来的研究应重点关注线粒体自噬的机制及表观遗传学的调控。临床管理可以考虑实施多学科、协作性的、以表型为导向的综合性疗法，以打破“慢性疼痛-炎症-不育”的恶性循环并保护生育健康。