晚发性系统性红斑狼疮中CD71+红细胞细胞的增殖

《JIM –?Journal of Internal Medicine》：CD71+ erythroid cell expansion in late-onset systemic lupus erythematosus

　　本研究发现晚发性系统性红斑狼疮（lo-SLE）患者CD71+CD235a+红细胞前体细胞（CECs）增多，通过抑制CD8+ T细胞功能及IFN-γ、IL-17A等细胞因子分泌发挥免疫抑制作用，为lo-SLE分子机制提供了新视角。

　　

摘要

背景

系统性红斑狼疮（SLE）主要影响育龄妇女。晚发性SLE患者（lo-SLE，≥50岁）通常病情进展较慢，症状较轻。

目的

本研究旨在揭示lo-SLE患者与早发性SLE患者在临床表现上的分子差异。

方法

在一组243名未经治疗的中国SLE女性患者中，我们进行了临床分析和实验验证研究。通过RNA-seq技术识别lo-SLE患者的差异表达基因（DEGs）。利用逆转录定量聚合酶链反应（RT-PCR）和流式细胞术验证DEGs及富集的细胞类型。并将研究结果与欧洲队列的数据进行了比较。通过将外周血单核细胞（PBMCs）与CD71⁺CD235a⁺红细胞（CECs）共培养，评估了CECs的免疫抑制功能。

结果

差异表达分析发现了一组在lo-SLE患者中上调的基因。这些基因在红细胞分化过程中表达丰富，并且在CECs中高度富集。在中国队列中，外周血中CECs的数量与疾病活动度呈负相关。未经治疗的lo-SLE患者中CECs的增加可能通过抑制CD8? T细胞功能和IFN-γ的产生发挥免疫抑制作用。健康供体的PBMCs与SLE骨髓来源的CECs共培养后，IL-6、IFN-γ和IL-17A的产生显著减少，这进一步证实了其免疫抑制作用。

结论

这项开创性研究揭示了一组CECs相关基因，作为lo-SLE的潜在分子标志物，支持了一种新的红细胞调节理论。这些新发现为理解lo-SLE潜在的疾病活动机制提供了宝贵的见解。

图形摘要

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。