褪黑素通过肠-肝轴调控氨氮胁迫下中华绒螯蟹氧化损伤与免疫保护机制研究
《Aquaculture International》:Protective effects of melatonin pretreatment on oxidative damage and immune system impairment in Eriocheir sinensis exposed to ammonia-N stress: insights from the intestine-hepatopancreas axis
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时间:2025年10月18日
来源:Aquaculture International 2.4
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本研究针对氨氮(NH3-N)对甲壳类动物的毒性效应,探讨了褪黑素(MT)预处理通过肠-肝轴对中华绒螯蟹的保护机制。通过14天饲喂实验和48小时急性氨氮胁迫实验,发现MT能显著提升血淋巴中SOD、CAT、T-AOC、GSH-Px活性(P?0.05),降低MDA水平;同时调节肝胰腺GSH-Px、CAT及LZM活性,增强ACP、AKP活性和TP、ALB含量。肠道菌群分析表明MT能逆转氨氮引起的微生物失衡,提高Shannon指数。证实MT通过肠-肝轴有效缓解氧化损伤与免疫抑制。
氨氮(Ammonia-N)作为甲壳类最具毒性的氮化合物,会引发机体氧化损伤。而天然抗氧化剂褪黑素(Melatonin, MT)能有效缓解这种损害。本研究以中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)为模型,通过14天MT饲喂预处理和48小时急性氨氮胁迫实验,揭示MT如何通过肠-肝轴发挥保护作用。
实验发现,急性氨氮胁迫会破坏肝胰腺组织结构,降低机体的抗氧化能力和非特异性免疫。但经MT预处理后,螃蟹血淋巴中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著上调(P?0.05),而丙二醛(MDA)水平明显下降。在肝胰腺中,GSH-Px和CAT活性同样显著提升,但溶菌酶(LZM)活性下降。血淋巴的酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量也同步增加。
此外,氨氮胁迫会导致肠道菌群失衡,降低微生物丰度和多样性。而MT饲喂能提高肠道菌群的Shannon指数,重塑微生物平衡。这些结果说明,MT预处理不仅能增强肝胰腺和血淋巴的抗氧化防御与先天免疫,还通过调节肠-肝轴关联机制,显著缓解氨氮引起的氧化损伤和免疫功能紊乱。相关性分析进一步证实,MT的保护作用与肠-肝轴密切关联。
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