聚苯乙烯微塑料通过缓解氧化应激减轻硫化镉诱导的斑马鱼幼体神经与心脏毒性

《Ecotoxicology and Environmental Safety》：Neurotoxicity and cardiotoxicity alleviation by polystyrene microplastics in cadmium sulfide-exposed zebrafish larvae

　　本研究针对环境中微塑料(PS MPs)与硫化镉(CdS)颜料共存时毒性相互作用的矛盾现象，通过斑马鱼模型发现PS MPs虽促进CdS光解释放Cd2+，却能通过调控氧化应激关键基因表达，显著缓解CdS诱导的神经行为异常和心率升高，为复合污染风险评估提供新视角。

　　

在当今塑料制品广泛使用的背景下，微塑料（MPs）作为一种新兴污染物已广泛分布于水体、土壤和大气环境中。这些直径小于5毫米的颗粒不仅本身可能对生物体造成危害，更令人担忧的是它们可以作为载体吸附并运输重金属等有毒物质，形成复合污染。其中，硫化镉（CdS）作为镉黄颜料的主要成分，广泛用于塑料、陶瓷和玻璃制品，其纳米颗粒在环境中逐渐释放并可能产生毒性。特别值得注意的是，在阳光照射下，CdS会发生光解作用释放出高生物毒性的镉离子（Cd²⁺），对水生生物构成严重威胁。

然而，环境中的微塑料与重金属污染物之间的相互作用远比我们想象的复杂。前期研究发现，聚苯乙烯微塑料（PS MPs）在环境相关浓度（1 mg/L）下能够促进CdS在阳光下的溶解和Cd²⁺释放。按照常规逻辑，这应该会增加CdS的毒性，但令人意外的是，PS MPs反而减轻了CdS颜料对斑马鱼幼体的急性毒性。这一看似矛盾的现象背后隐藏着怎样的机制？为了解开这个科学谜题，湖北大学医学院附属襄阳市第一人民医院的研究团队开展了一项深入的研究。

研究人员采用斑马鱼胚胎发育模型，系统评估了阳光照射下PS MPs对CdS颜料发育毒性的影响。研究设置了10 μg/L CdS颜料和1 mg/L PS MPs的暴露浓度，这一浓度设计旨在模拟真实环境中的污染水平，使研究结果更具环境现实意义。

关键技术方法包括：使用斑马鱼（AB野生型）胚胎模型进行发育毒性评估；通过电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）检测Cd²⁺释放和积累；采用行为分析系统监测自发运动和总运动距离；通过荧光探针和酶活性测定评估氧化应激指标（ROS、SOD、CAT、POD）；利用转录组测序（RNA-Seq）分析差异表达基因，并进行GO和KEGG通路富集分析。

3.1. CdS颜料和PS MPs在12小时阳光照射前后的表征

透射电镜结果显示，PS MPs具有均匀的粒径（约100纳米）和球形形态，在12小时阳光照射后其大小和形状基本保持不变，表现出较高的环境稳定性。相比之下，CdS颜料主要由纳米级颗粒（约60纳米）组成，在超纯水中出现明显聚集。特别值得注意的是，阳光照射后，CdS与PS MPs之间表现出强烈的相互作用，PS MPs附着在聚集的CdS颗粒表面，形成异质聚集体。

3.2. 黑暗条件下CdS颜料和/或PS MPs对斑马鱼胚胎无毒性

在黑暗条件下，暴露于10 μg/L CdS颜料和/或1 mg/L PS MPs的斑马鱼胚胎未表现出可检测的毒性。发育毒性指标包括自发运动、心率、体长、心包面积、眼面积和卵黄囊面积均无显著变化，幼体的总运动距离也未受影响。尽管在胚胎和幼体中检测到显著的镉积累，但氧化应激指标如ROS水平、SOD、CAT、POD活性和MDA含量均未受影响，表明在黑暗条件下CdS颜料在斑马鱼胚胎和幼体内保持细胞内稳定。

3.3. 阳光诱导的CdS颜料对斑马鱼胚胎的神经毒性和心脏毒性

阳光照射显著增强了CdS颜料对斑马鱼胚胎的毒性，表现为照射后死亡率增加和孵化率降低。神经毒性和心脏毒性尤为突出，胚胎自发运动显著减少，总运动距离降低，心率升高。这些毒性效应很可能源于CdS在阳光照射下释放的Cd²⁺，其在幼体中诱导氧化应激，表现为ROS水平升高和抗氧化酶活性降低。

3.4. PS MPs减轻阳光照射CdS颜料对斑马鱼胚胎的发育毒性

有趣的是，在环境浓度（1 mg/L）下照射12小时的PS MPs相较于原始PS MPs未表现出显著毒性。更重要的是，PS MPs显著减轻了阳光照射CdS颜料对斑马鱼胚胎的毒性，使死亡率、孵化率、心率、自发运动和总运动距离恢复至对照组水平。同时，ROS水平降低，SOD和CAT活性恢复至对照水平。这种保护效应与PS MPs对Cd²⁺的吸附能力有关，但在本研究中，PS MPs对Cd²⁺的吸附量仅占标称总Cd²⁺的0.46-0.68%，不足以完全解释毒性减轻现象。

3.5. 阳光照射CdS颜料与PS MPs诱导斑马鱼胚胎毒性的转录机制

转录组分析揭示了PS MPs减轻CdS发育毒性的分子机制。暴露于阳光照射CdS颜料导致1622个差异表达基因（DEGs），这些基因主要富集于神经系统和心血管发育相关通路。而PS MPs与CdS共同暴露后，差异表达基因数量减少，特别是301个基因的表达得到显著缓解，这些基因主要与化学突触传递、离子转运和血管平滑肌收缩等神经发育和心脏功能相关通路有关。值得注意的是，与氧化应激和神经保护相关的枢纽基因（如hsp90aa1.1、gmps、hspa1b和serpinhl1）在共同暴露组中表达下调，与氧化应激减轻和Cd²⁺引起的神经递质失调改善一致。

本研究通过系统的实验证明，尽管PS MPs促进CdS光解释放Cd²⁺，但在环境相关浓度下能够显著减轻CdS诱导的神经毒性和心脏毒性。这种保护作用主要归因于PS MPs通过调节氧化应激相关基因表达，恢复斑马鱼胚胎的氧化还原平衡，从而保护神经和心脏系统的正常发育。研究结果强调了在评估微塑料和重金属复合污染环境风险时，必须考虑它们之间的复杂相互作用，为未来环境安全管理政策的制定提供了重要科学依据。

这项研究不仅解决了微塑料与重金属污染物相互作用中的一个重要科学问题，而且提醒我们，环境污染物的生态效应不能简单地从单一污染物的毒性来推断。在真实环境中，多种污染物共存可能产生协同、拮抗或更为复杂的相互作用，这要求我们在环境风险评估中必须采用更加综合的视角。该研究成果发表在《Ecotoxicology and Environmental Safety》期刊上，为理解微塑料在环境复合污染中的角色提供了新的见解，对保护水生生态系统健康具有重要意义。