城市内部超细颗粒物时空变化与心血管急症就诊风险的关联研究

《Environmental Epidemiology》：Within-city spatiotemporal variations in outdoor ultrafine particles and emergency room visits for cardiovascular outcomes

　　本研究首次采用高分辨率暴露模型探讨城市内部超细颗粒物（UFP）时空动态变化与心血管急症就诊的急性关联。通过对多伦多2019-2020年89,694例急诊病例的时间分层病例交叉分析，发现7日平均UFP数量浓度（每增加10,000/cm3）与全心血管事件（OR=1.058）及缺血性心脏病（OR=1.140）风险显著相关，且UFP粒径（每增加5 nm）同样呈现独立效应。研究创新性地同步控制PM2.5/NO2/O3等混杂因素，揭示UFP粒径对浓度-健康效应关系的潜在混淆作用，为城市空气污染物精准防控提供新证据。

　　

研究背景与意义

室外细颗粒物（PM_2.5）每年导致全球数百万人死亡，但关于超细颗粒物（UFP，粒径<100 nm）的急性健康影响研究仍存在空白。UFP因其粒径极小，可深入肺部并进入循环系统，引发全身性炎症和氧化应激。现有研究多依赖单一固定监测站数据，难以捕捉城市内部UFP的高时空异质性，而交通、工业等污染源使城市UFP浓度显著升高，亟需采用高精度暴露模型评估其健康风险。

研究方法创新

本研究采用时间分层病例交叉设计，分析2019-2020年多伦多89,694例心血管急诊病例。创新点在于运用基于全年移动监测数据训练的暴露模型（UFP数量浓度模型R2=0.723，粒径模型R2=0.898），将每日UFP数据精准分配至六位邮政编码区域（约城市街区尺度）。模型同步控制PM_2.5、NO₂、O₃、温度及湿度，并首次同时纳入UFP数量浓度（单位：10,000/cm3）与平均粒径（单位：5 nm）以避免混淆效应。

主要发现

1. 1.
   时间窗口效应：7日平均暴露窗口显示最强关联。UFP数量浓度每增加10,000/cm3，全心血管事件风险升高5.8%（95%CI：1.007-1.111），缺血性心脏病风险升高14.0%（95%CI：1.020-1.274）。UFP粒径每增加5 nm，相应风险分别增加2.6%（95%CI：1.013-1.039）和5.9%（95%CI：1.029-1.090）。
2. 2.
   粒径的混淆作用：若模型中剔除UFP粒径变量，UFP数量浓度的效应值显著衰减（全心血管事件OR从1.058降至1.039），证实粒径是关键混杂因子。
3. 3.
   人群异质性：男性及高龄人群风险更高，但季节性分析显示年轻群体在暖季、老年群体在冷季更敏感，可能与UFP来源季节差异（如冬季住宅燃煤）有关。
4. 4.
   温度交互作用：UFP与连续两日高温（>23℃）存在亚加性（RERI=-0.130至-0.090）和亚乘性交互，提示高温可能部分抑制UFP效应。

机制与验证

通过广义加性模型（GAM）构建夏季高分辨率温度场（交叉验证R2=0.83），替代1 km2精度的DAYMET数据后，交互作用结论仍稳健。非线性模型（自然样条）未改善拟合优度，支持UFP-健康效应的线性关系。

研究局限与展望

暴露模型数据（2020-2021年）与病例时期（2019-2020年）非完全同步，但主要UFP源（高速路、机场）空间稳定性高，模型误差空间聚类不显著。未来需在其他气候区验证结果，尤其关注极端高温下的UFP效应。

结论与政策启示

城市内部UFP时空变异是心血管事件的独立危险因素，UFP粒径评估不可或缺。高分辨率暴露模型的应用为精准环境干预提供新路径，若结论获重复验证，控制UFP暴露可能带来显著公共卫生收益。