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综述:PGC-1α:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者上呼吸道扩张肌结构异常及功能障碍的潜在治疗靶点
《Sleep and Breathing》:PGC-1α: a potential therapeutic target for upper airway dilator muscle structure and dysfunction in OSA
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年11月15日 来源:Sleep and Breathing 2
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)通过上呼吸道扩张肌的线粒体功能障碍、肌纤维转换及神经损伤引发多系统损害,而PGC-1α在调控线粒体生成、代谢及神经元活动方面起关键作用,提示其可能成为OSA治疗新靶点。
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可导致多系统损伤,疾病负担沉重且治疗选择有限,因此迫切需要寻找新的替代疗法。上呼吸道扩张肌的结构和功能障碍是OSA的重要致病机制,其特征包括线粒体结构和功能的显著异常、肌肉纤维类型从慢肌纤维向快肌纤维转变、肌肉疲劳加剧以及周围神经逐渐受损。线粒体是肌肉细胞和神经元的主要能量来源。因此,线粒体功能障碍是破坏OSA中上呼吸道扩张肌结构和功能的重要因素。过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在维持正常线粒体功能中起着关键作用。本文重点探讨了PGC-1α在其中的核心作用及其在调节线粒体生物发生、线粒体动态、能量代谢、脂质代谢、氧化应激、炎症以及上呼吸道扩张肌运动神经元活性方面的机制。文章总结了目前针对OSA中PGC-1α的治疗措施,并认为PGC-1α可能是治疗OSA相关上呼吸道扩张肌的潜在靶点,同时为未来的研究指明了方向。
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可导致多系统损伤,疾病负担沉重且治疗选择有限,因此迫切需要寻找新的替代疗法。上呼吸道扩张肌的结构和功能障碍是OSA的重要致病机制,其特征包括线粒体结构和功能的显著异常、肌肉纤维类型从慢肌纤维向快肌纤维转变、肌肉疲劳加剧以及周围神经逐渐受损。线粒体是肌肉细胞和神经元的主要能量来源。因此,线粒体功能障碍是破坏OSA中上呼吸道扩张肌结构和功能的重要因素。过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在维持正常线粒体功能中起着关键作用。本文重点探讨了PGC-1α在其中的核心作用及其在调节线粒体生物发生、线粒体动态、能量代谢、脂质代谢、氧化应激、炎症以及上呼吸道扩张肌运动神经元活性方面的机制。文章总结了目前针对OSA中PGC-1α的治疗措施,并认为PGC-1α可能是治疗OSA相关上呼吸道扩张肌的潜在靶点,同时为未来的研究指明了方向。
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